Эти формы циррозов возникают во всех случаях длительных расстройств печеночного кровообращения, а именно тогда, когда они являются результатом сердечной декомпенсации или связаны с препятствиями в системе печеночных вен (облитерирующий флебит печеночных вен), воротной вены, печеночной артерии.

При наличии препятствий в оттоке крови цирротические изменения возникают на фоне полнокровно-застойной (мускатной) печени; при наличии препятствий в притоке крови таким фоном является, анемическое состояние органа, которое в силу двойного обеспечения кровоснабжением никогда не достигает высоких степеней.

1. Мускатный цирроз печени является последним (третьим) этапом в развитии так называемой мускатной печени. Начинаясь с простого расширения (венозной гиперемии) центральных вен и впадающих в них капилляров, явления мускатной гиперемии (первый этап) в дальнейшем сочетаются с атрофией паренхимы гиперемированной области. Так возникает второй этап, т. е. мускатно-атрофическая печень (рис. 213).

Прогрессируя, эта атрсфия приводит в конечном итоге к уплотнению и огрубению фибро-ретикулярной ткани и притом не только на участках атрофии, т. е. в центрах долек, но и перипортально (мускатно-цирротическая печень). От паренхимы печени остается лишь остов из разветвлений воротной вены и желчных протоков, окруженный остатками паренхимы, а именно периферических частей долек.

Наряду с атрофическими и цирротическими явлениями наблюдается гиперплазия оставшейся паренхимы, возникновение регенеративных островков атипичного строения.

Нередко фаза мускатно-атрофических явлений комбинируется с некробиотическими изменениями центров долек и тромбозом капилляров (рис. 214 и 215). Обычно это наблюдается при быстром нарастании декомпенсации сердца.

Первоначально мускатная (застойная) печень выглядит набухшей, напряженной (hepar auctum). Анатомически, однако, это увеличение не так очевидно, поскольку большие количества крови печени вытекают при выделении органа. Мускатно-атрофическая, а тем более мускатно-цирротическая печень уменьшена, плотновата; поверхность органа несколько неровная. На разрезе обнаруживается грубый рисунок муската: буро-красные поля атрофии и склероза в области центров долек и почти целых долек чередуются с полями желтого цвета сохранившейся, регенерирующей и часто сильно ожиревшей паренхимы.

Как правило, мускатность, цирротические и регенеративные явления, а также ожирение неравномерны в разных частях печени, чем и вызывается значительная перестройка ее рисунка в целом. Эта неравномерность зависит от степени развития процесса, что в свою очередь определяется условиями оттока венозной крови: замечено, что чем острее угол впадения той или иной печеночной вены в полую вену, тем значительнее изменения и в соответствующей области печени.

Мускатный цирроз в наиболее яркой форме наблюдается при органических пороках трехстворчатого клапана (например, в комбинации со стенозом двустворчатого клапана), а также при длительной относительной его недостаточности, например при эмфиземе, пневмосклерозах различного происхождения. При этом всегда имеют место полнокровие системы полой и печеночных вен и общие расстройства компенсации в виде отеков клетчатки, водянки полостей тела, цианотической индурации почек и селезенки. С застойно-атрофическими изменениями связана и некоторая иктеричность покровов, часто ограничивающаяся верхней частью туловища — плечевым поясом, шеей, лицом.

Механизм развития мускатного цирроза нельзя рассматривать как простой результат нарастающего венозного застоя, атрофию же паренхимы — как «атрофию от давления» кровью. Речь идет, несомненно, о различных степенях и различной продолжительности депонирования крови в печени в связи с увеличением общей массы крови, наблюдаемым при декомпенсации сердца и при падении артериального давления, в том числе и в артериях печени. Кислородное голодание, особенно в центрах долек печени, и служит основой мускатного превращения печени, а затем и цирроза ее.

заключается в прогрессирующем склерозе и облитерации устьев крупных печеночных вен (рис. 216), а иногда и нижней полой вены с последующим тромбозом их и развитием в печени сначала мускатности, мускатной атрофии, а затем и цирротических изменений, т. е. мускатного цирроза (рис. 217).

Цирротические изменения оказываются наиболее выраженными там, где имеет место наибольшее сужение вен печени. Если поражение коснется какой-либо одной или нескольких вен, то и изменения паренхимы оказываются довольно изолированными, причем в частях печени, сохраняющих свободный отток (особенно часто у спигелиевой доли), обнаруживают гипертрофические изменения и даже аденоматозные разрастания, иногда сильно деформирующие весь орган.

Болезнь сопровождается развитием венозных коллатералей, асцитом, спленомегалией. В конце болезни наблюдается или тромбоз новых, еще не пораженных печеночных вен с острым некрозом паренхимы по ходу разветвлений этих вен (рис. 218), или тромбоз воротной вены. Печеночная кома часто наступает в финале страдания.

В общем заболевание имеет много общего с «атрофическим» циррозом печени.

Сифилитическая природа страдания не доказана, но для ряда случаев вероятна. По А. И. Заборовскому, болезнь начинает развиваться еще в раннем детстве на почве прогрессирующего тромбофлебита пупочной вены и аранциева протока, впадающего в устье левой печеночной вены. Возможно, следовательно, что здесь речь идет о том же типе облитерации сосуда, который наблюдается в аорте на месте впадения в нее боталлова протока.

Аналогичный процесс сужения имел место и в опытах К. Ф. Экка с образованием искусственного соустья между воротной и нижней полой веной. У собак, оправившихся после такой операции, соустье, как правило, оказывалось резко суженным.

Выдвигается также теория ревматической этиологии печеночного эндофлебита без достаточных, впрочем, оснований.

3. Цирроз может возникать в результате тромбоза системы воротной вены (внутри и вне печени). Тромбоз иногда охватывает брыжеечные вены, селезеночную вену, сопровождается реканализацией тромбов, развитием коллатерального кровообращения, спленомегалией и другими симптомами «атрофического» цирроза. В основе процесса, обозначаемого пилетромбозом, лежат разнообразные страдания: сифилис (в частности, врожденный), тромбоэмболии, связанные с какими-либо процессами в системе брыжеечных, геморроидальных вен (энтероколит, аппендицит, геморрой), а также вен селезенки (инфаркты, абсцессы). Указывают, что тромбоз воротной вены без предварительного цирроза печени может находиться в связи со сдавлением вены, с травмой печени.

Часто причина пилетромбоза остается совсем неясной. Предполагаются аномалии в формировании ствола воротной вены, имеющем много различных вариантов (Е. С. Гудкова). Указывается на возникшую почему-либо несовместимость струй венозной крови, смешивающихся в воротной вене.

Тромбоз воротной вены вызывает различный эффект в зависимости от состояния печени и кровообращения в целом. Изменения в печени могут носить характер повсеместных центральных некрозов, нередко инфарктов, оставляющих после себя рубцы. Если смерть не наступает быстро от печеночной недостаточности или от основной болезни, то тромб в воротной вене организуется, васкуляризуется, превращаясь в систему соединяющихся камер, напоминающих кавернозную ангиому. Такой исход фактически ликвидирует возникшую васкулярную недостаточность, застойные явления в брюшной полости смягчаются или исчезают. Спленомегалия может длительно сохраниться.

В некоторых случаях хронических поражений портальной системы с циррозом печени и спленомегалией процесс имеет своим началом нагноение пупочных вен после рождения ребенка.

4. При резко выраженном атеросклерозе печеночной артерии могут наблюдаться некоторые цирротические изменения, главным образом склероз и утолщение глиссоновой сумки. Клиническое значение их неясно. Острое закрытие печеночной артерии, например, при случайной перевязке ее в процессе резекции желудка, холецистэктомии, иногда вызывает смертельный некроз печени.
 

Практические занятия медицинские биологические препараты для профилактики и лечения инфекционных заболеваний Занятие 1-е. Вакцины и анатоксины. Вопросы для обсуждения. 1. Искусственный иммунитет, активный и пассивный. 2. Препараты для создания искусственного активного иммунитета: вакцины и анатоксины. 3. Виды вакцин: живые, убитые и химические. 4. Способы приготовления вакцин. 5. Анатоксины нативные и очищенные, их получение и титрован... Читать далее...