Понятие «язва желудка» (ulcus ventriculi) может быть чисто анатомическим, обозначая всякий дефект слизистой оболочки, возникший по любому поводу. При таком толковании в это понятие войдут и собственно язва желудка как особая клинико-анатомическая единица, все травматические язвы (например, при отравлениях едкими веществами), язвы специфического характера (туберкулез, сифилис), язвы, развивающиеся в желудке при всевозможных воздействиях на центральную и периферическую нервную систему, при некоторых опухолях (при раке желудка), при лейкозе и т. п.

В современной нозологии под язвой желудка подразумевается специфическое для человека многолетнее страдание, сопровождающееся особыми явлениями различной интенсивности: боли в желудке, особенно после приема пищи, повышенная кислотность желудочного сока, тошнота, рвота, часто истощение и т. и. Болезнь складывается из ряда рецидивов, или приступов, со светлыми промежутками. Нередко заболевание течет как бы скрыто, и только последний, часто роковой приступ болезни позволяет хирургу или патологу сделать правильное заключение о действительной давности заболевания.

Язва желудка — довольно частое страдание. По данным московских прозектур за 1928—1932 гг., язва желудка является причиной смерти 1,7% умерших взрослых. Больных же язвой желудка, разумеется, значительно больше, что вытекает из практики хирургов, а также из того, что зарубцевавшиеся язвы — нередкая находка на секции.

Некоторые зарубежные авторы считают, что язвенная болезнь (включая язвы двенадцатиперстной кишки) встречается у 10% населения. У мужчин это заболевание наблюдается чаще.

Вопрос о язве желудка как хроническом страдании принято изучать в связи с вопросом о язвах желудка острого характера. Ниже мы увидим, что связь эта далеко еще не ясна, а некоторыми авторами вообще отрицается, и вся проблема язвенной болезни желудка трактуется безотносительно к язвам острого характера, что, разумеется, неправильно.

Острые язвы желудка представляют очень частое явление. Величина таких язв колеблется от едва заметной точки до нескольких сантиметров (рис. 163 и 164). Форма их чаще округлая или овальная, иногда неправильная, что может быть вызвано и слиянием язв. В подавляющем большинстве случаев острые язвы бывают множественными; иногда они сплошь усеивают слизистую оболочку, особенно в местах физиологических ямок.

Обычно острые язвы являются поверхностными, почему их принято называть также эрозиями. В более редких случаях дефект распространяется на всю толщу слизистой оболочки, все же не выходя за ее пределы. Лишь в отдельных случаях острые язвы носят перфоративный характер.

Дно язвы или чистое, или покрыто буро-черным распадом, что связано с кровоизлиянием и образованием солянокислого гематина под воздействием желудочного сока; отсюда термин геморрагические эрозии. Чистый характер дна язвы, однако, не говорит против геморрагического ее происхождения; всякая геморрагическая эрозия в дальнейшем освобождается от пигмента.

Острые эрозии наблюдаются в различных областях желудка, преобладая в его теле и препилорической области. Эрозии точечного характера чаще расположены по большой, а крупные — главным образом по малой кривизне.

Содержимое желудка при наличии эрозий окрашено в более или менее ясно выраженный бурый цвет; особенно окрашена бывает слизь, покрывающая дефекты. Такой же цвет могут иметь и каловые массы. Иногда остроязвенные процессы в желудке сопровождаются острым малокровием.

В подавляющем большинстве своем острые язвы протекают бессимптомно; это в известной мере обусловлено и тем, что в основе развития таких язв часто лежат тяжелые страдания, как-то: бешенство, общий перитонит, кровоизлияния в мозг и т. п.

При микроскопическом исследовании обнаруживают той или иной глубины дефекты слизистой оболочки, обычно в виде клиньев, обращенных верхушкой вглубь. Область дефекта выполнена тканевым детритом, аморфным кровяным пигментом; прилежащие части слизистой оболочки находятся в состоянии переваривания.

Иногда картина эрозии отличается от описанной. Кровоизлияния отсутствуют, виден лишь сильный отек и пропитывание фибрином слизистой и подслизистой оболочки, причем на участке, значительно превышающем размер самой эрозии. Строение слизистой оболочки в этих участках нарушено в силу спадения просветов желез, слущивания и некробиоза эпителия (рис. 165, 166 и 167). Здесь имеет место также переваривание слизистой оболочки в той или иной мере. В противоположность геморрагическим эрозиям, связанным с ограниченным пропитыванием слизистой оболочки цельной кровью, описанные формы дефектов можно обозначать как серозно-апоплектические эрозии.

Наибольшее значение для развития хронических язв, т. е. собственно язвенной болезни, имеет именно последний тип эрозий с типичной для них основой в виде довольно широкого пропитывания подслизистого слоя белками крови и фибрином. Иногда такое пропитывание удается отметить и макроскопически в виде невысокой подушечки, выбухающей в просвет желудка.

Уже к концу первых суток на дне и краях острой язвы возникают реактивные и регенеративные процессы, а спустя несколько дней, недель или месяцев, в зависимости от величины, глубины язвы и других обстоятельств (см. ниже), язва или заживает без следа, что более типично, или оставляет рубец линейный, звездчатый (рис. 168), обычно едва заметный, или, наконец, переходит в хроническую язву, язвенную болезнь. Возникающие рубцы бывают покрыты слизистой оболочкой атипичного строения. Характерно большое количество эластических волокон в массе рубца.

Следует думать, что атипичного строения участки слизистой оболочки желудка часто возникают именно] в процессе такой регенерации после язв (рис. 169).

Как показывают эксперименты (на собаках), изъязвления только слизистой и подслизистой оболочки заживают в пределах 6—10 дней. Для заживления повреждений с частичным удалением мускулатуры требуется уже около 2 месяцев. При полном удалении мускулатуры сроки заживления растягиваются до 4—5 месяцев.

Патогенез острых язв изучен еще недостаточно. Поскольку в свежих эрозиях бросаются в глаза то кровоизлияния, то серозно-фибринозная апоплексия и отек стенки, постольку наиболее вероятной представляется мысль об острых вазомоторных расстройствах, ведущих к указанным изменениям. В пользу неврогенного механизма говорит и то, что острые эрозии часто наблюдаются при мозговых страданиях (апоплексии, травмы мозга, менинго-энцефалиты), особенно при повреждениях гипоталамуса (опыты Н. Н. Бурденко и Б. Н. Могильницкого), зрительных бугров, ножек мозга (Шифф, 1945), коры (Броун-Секар, 1875), спинного мозга (О. В. Николаев, 1928).

Острые язвы желудка получены в эксперименте также в порядке рефлексов, идущих с различных органов живота, брюшины, например при лапаротомии, а также при непосредственном воздействии на блуждающий, симпатический нервы, солнечное сплетение и другие нервные образования. Такого же вазомоторного происхождения бывают и массовые эрозии при смерти от замерзания, от ожогов (в 2—4% последних).

Есть указания, что для развития эрозий большой кривизны особенное значение имеет венозный застой и все те заболевания, а также физиологические моменты, которые сопровождаются быстрым нарастанием такого застоя (акт рвоты, прилив крови к внутренностям в результате перераспределения крови, например при шоке, и т. п.). Некоторые авторы выдвигают положение, что расстройства кровообращения в желудке могут возникнуть в связи со спазмом его мышечного аппарата.

Геморрагические эрозии очень часты при различных формах геморрагического диатеза. В эксперименте они легко получаются с помощью гистамина (например, у морских свинок, собак), а также при голодании (Н. А. Богораз, П. В. Сиповский, Ю. М. Лазовский) и мнимом кормлении, т. е. при адекватных раздражениях желудка, исходящих из центральной нервной системы.

К серозно-апоплектическим эрозиям-язвам близко стоят гистаминовые поражения желудка (Е. А. Рудик и др.), нередко приобретающие характер хронических язв. Описываются даже перфорации. При ощелочении содержимого желудка опыты не удаются.

Механизм развития гистаминовых язв желудка связывают с резким нарушением проницаемости сосудов, с возникновением отека, паралитической гиперемии, причем все эти расстройства кровообращения, приводящие к циркуляторной аноксии, имеют довольно стойкий характер. Подчеркивается влияние гистамина на структуру желудочных желез, на усиленную секрецию мукоидов (Ю. М. Лазовский).

Изменения, напоминающие описанные, можно получить также с помощью других веществ, действующих спастически на мускулатуру и сосуды желудка (ацетилхолин, адреналин, пилокарпин, питресцин и др.).

Язвы в желудке, двенадцатиперстной кишке, острые и реже хронические удалось получить у собак путем применения атофана в течение 10—15 дней (П. В. Малкиман и Е. А. Рудик, 1955). Н. А. Федоров (1956) получил язвы желудка при воздействии на животное гастроцитотоксической сывороткой.

Что касается различной величины эрозий, преобладания крупных эрозий именно на малой кривизне (см. рис. 163), то это принято объяснять архитектоникой сосудистой системы желудка. Артерии малой кривизны довольно близки к так называемым концевым артериям) и развитие геморрагических инфарктов здесь возможно, если не путем эмболии, то путем тромбоза ветвей или рефлекторного спазма их. Важно и то, что выравнивание возникающих на малой кривизне расстройств кровообращения относительно затруднено вследствие того, что артерии этой кривизны лежат на наиболее прямом и коротком пути от чревной артерии, к тому же деление левой желудочной артерии на мелкие веточки малой кривизны происходит очень быстро при относительно слабом анастомозировании.

Как правило, связать эрозии с непосредственным действием на слизистую оболочку желудка каких-либо механических факторов не удается. Многочисленные случаи поедания, например психически больными, стекла, гвоздей, песка и т. д., как правило, не сопровождаются ни эрозиями, ни типичными язвами.

Острые эрозии желудка сами по себе еще не есть язвенная болезнь или язва желудка в клинико-нозологическом смысле. Они несут с собой лишь некоторую возможность развития этой болезни.

Можно утверждать поэтому, что в главной своей массе острые эрозии бесследно заживают или оказываются случайной находкой при самых разнообразных заболеваниях.

Клинически острые язвенные процессы распознаются крайне редко, поскольку они не сопровождаются характерными симптомами язвенной болезни.

Хронические язвы желудка (рис. 170 и 171) имеют наибольшее практическое значение. К ним и сводится проблема язвенной болезни.

Хронические язвы обычно бывают единичными, реже встречаются 2—3 язвы и более. Форма язв обычно округлая (ulcus rotundum), иногда несколько вытянутая или неправильно треугольная. Нередко наблюдаются язвы в виде бабочки, сидящей на малой кривизне, с крыльями, раскрытыми по передней и задней стенкам желудка.

Как правило, почти не имеющее исключений, хронические язвы находятся близ малой кривизны или непосредственно на последней, вдоль дорожки желудка, представленной в норме 3—4 параллельно идущими складками (рис. 172). Нередко язвы располагаются несколько ближе к передней стенке. Чаще всего язвы локализуются в привратниковой области, а также в области преддверия и истмуса («узкое место» желудка).

Хронические язвы отличаются значительной плотностью дна и краев, как бы омозолелостью последних («каллезная» язва), напоминая келоидные разрастания тканей. Склерозы могут охватывать всю толщу желудка, выходить за его пределы (перигастрит), отчего нередко возникают плотные сращения желудка с печенью (рис. 173), селезенкой, поджелудочной железой, поперечноободочной кишкой, сальником и т. д. В более ранних стадиях язвы, обозначаемые как подострые, имеют мягкие, несколько припухшие края.

Спайки с соседними органами более рыхлые.

Дно хронической язвы гладкое или шероховатое, иногда отчетливо зернистое, например при предлежании поджелудочной железы. Иногда на дне язвы виден кровоточащий или тромбированный сосуд (см. рис. 170 и 171). Чаще подвергаются аррозии венечные артерии желудка, особенно левая, а также селезеночная и гастродуоденальная. Значительный калибр этих артерий обусловливает особую опасность кровотечений.

Не так редко кровоточащими оказываются одновременно несколько и притом довольно крупных сосудов. Это явление связано с некрозом, охватывающим все дно язвы, и с разъедающим действием желудочного сока. Большое значение имеет и то обстоятельство, что тромбирования артерий здесь не возникает. В венах желудка такой «профилактический» тромбоз всегда имеет место, и венозные кровотечения из язв довольно редки.

Глубина язвы в различных ее местах неодинакова. Считается более характерным, что край язвы, направленный в сторону кардии, относительно глубок и крут, даже несколько подрыт; противоположный же край, обращенный к привратнику, пологий, террасообразный. Такие соотношения придают профилю язвы неправильно воронкообразный вид с острым углом, обращенным к кардии. Крутой и глубоко подрытый кардиальный край язвы обнаруживается и при рентгеноскопическом исследовании в виде так называемой ниши.

Указанные явления объясняются рядом моментов и прежде всего тем, что принимаемая пища, с одной стороны, и сильные, быть может, даже усиленные, перистальтические движения — с другой, обусловливают механический сдвиг нарушенной в своей целости слизистой оболочки в пилорическом направлении, в силу чего кардиальная сторона язвы образует как бы навес, пилорическая же уплощается, сглаживается, причем мускулатура под ней частично обнажается (см. ниже). Помимо того, в образовавшейся уже язве, именно под более крутым кардиальным краем ее, всегда происходит некоторый застой повышенно кислого содержимого желудка (hyperaciditas), что также способствует разъеданию и углублению именно этой части дна язвы, усиливая ее воронкообразность.

Далеко не редко язвы имеют симметрично правильное расположение краев или же вид, противоположный описанному, т. е. подрытой оказывается сторона пилорическая, а террасообразной — кардиальная (см. рис. 170). Возможно, это связано с ненормальными перистальтическими движениями желудка.

Существует мнение, что клиновидность и воронкообразность язвы объясняются особенностями сосудистого снабжения ее стенки и что эти свойства указывают на механизм их развития путем инфаркта. Однако более вероятно, что террасообразность язвы обусловливается прежде всего послойным разъеданием мышечных пучков стенки желудка; понятно, что это разъедание по мере углубления охватывает все более ограниченную площадь мускулатуры. Кроме того, сильные перистальтические движения желудка вызывают сдвиги разъедаемых мышечных пластов по мере нарушения их целости. Эти сдвиги, как и сдвиги слизистой оболочки, хорошо видны на разрезах террасообразных язв: у крутого нависшего края мышечные пласты располагаются очень высоко, непосредственно срастаясь со слизистой оболочкой, целиком покрывающей эти пласты; на противоположной же стороне язвы мышцы лежат относительно глубоко, показываясь на поверхности язвы лишь в местах ступенек террасы, образуя, следовательно, некоторую часть самого дна язвы.

С расслоением стенки желудка в области язвы, с дистракцией слизистой и мышечной оболочки в нескольких направлениях связана, по- видимому, и неправильно треугольная форма многих язв. Эта же дистракция на фоне сильных и неправильных перистальтических движений желудка (уже при развившейся язве) часто ведет к полному стиранию рисунка складок малой кривизны: «дорожка желудка» становится незаметной (см. рис. 170 и 171).

Вес желудка при язвенной болезни, как правило, резко увеличен, что не всегда можно объяснить компенсаторной гипертрофией мускулатуры органа в силу, например, имеющихся механических препятствий у выхода. Особенно велик вес желудка у больных в возрасте до 40 лет. Средний вес желудка при язвенной болезни составляет 240 г, несмотря на нередкое истощение этих больных. Очень часто вес желудка достигает 300—350 г, а при стенозах привратника еще более высоких цифр .

Что касается соотношения веса слизистой оболочки желудка и последнего в целом, то оно остается в пределах обычного: на слизистую оболочку приходится 35—45%. Это говорит о равномерной гипертрофии как секреторного, так и двигательного аппарата органа.

С этим следует сопоставить и наблюдающуюся гипертрофию собственного ганглионарного аппарата желудка (plexus myentericus, plexus submucosus и plexus subserosus).

Микроскопически в дне язвы можно различить три, иногда четыре слоя. Первый слой носит все черты эксудата, то обычного гнойного, то фибринозно-гнойного. Глубже располагается второй слой фибриноидного некроза. Третий слой представлен грануляционной тканью, содержащей различное количество сосудов и клеточный инфильтрат, обычно с большой примесью эозинофилов. Самый глубокий (четвертый) слой выглядит как широкое рубцовое поле, незаметно переходящее в спайки с окружающими органами (рис. 174).  

В разных случаях, иллюстрирующих то обострение, то затихание процесса, указанные слои имеют различный вид и значение. Периоды обострения характеризуются то обильным эксудатом (рис. 175), то выраженной зоной некроза (рис. 176). Характерным морфологическим признаком обострения часто является мукоидное пропитывание тканей дна язвы (Ю. М. Лазовский, Г. Д. Князева). В периоды смягчения болезненных приступов преобладает процесс гранулирования в более или менее чистом его виде.

Из микроорганизмов следует указать на грибок молочницы, который может иногда прорастать края и дно язвы, вплоть до серозного покрова желудка (рис. 177). Чаще грибковые разрастания наблюдаются при остро язвенных поражениях или при обострениях.

Дно хронических язв совершенно лишено мускулатуры. Этот факт является наиболее характерным. Он же говорит не только о том, что язвенный процесс разрушает мускулатуру, но прежде всего о том, что самый переход подострых форм язвенной болезни в хронические связан обязательно с более или менее полным разрушением мускулатуры желудка по ходу болезни. Как указывалось, заживление глубоких язв с повреждением мускулатуры вообще сильно затягивается и в эксперименте.

Сосуды дна язвы часто склерозированы, что объясняется наличием хронического процесса в окружающей ткани и не может быть истолковано как момент, обусловливающий самое возникновение язвы. Весьма вероятно, однако, что состояние сосудов понижает регенеративную способность тканей и способствует прогрессивному развитию язвы.

Иногда в глубине дна язвы находят сильное разрастание нервных волокон по типу ампутационной невромы (рис. 178). Есть указания (П. В. Сиповский, 1947) на значительные гистологические изменения нервного аппарата желудка, а также ганглиозных клеток солнечного сплетения.

Нельзя считать, однако, доказанным, что эти изменения являются первопричиной язвенного процесса. К тому же аналогичные изменения нервной системы при язвенной болезни обнаружены в стенке толстой кишки, в червеобразном отростке.

Исходы и осложнения хронической язвы. На возможность кровотечений и притом крайне опасных указывалось выше. В связи со всасыванием кровяного распада из кишечника может наблюдаться азотемия и нарушения деятельности почек.

Одним из обычных исходов хронической язвы желудка является заживление рубцом, который носит линейный или звездчатый характер (см. рис. 168). Рубцы в пилорической области нередко вызывают стенозы и явления непроходимо с т и. Непроходимость может возникнуть и при небольших стенозах в зависимости главным образом от сопутствующих спастических моментов, обусловливаемых язвой, иногда же от сильного подтягивания кверху спайками места язвы (например, привратника к воротам печени; см. рис. 173). Глубокие обезображивающие рубцы области преддверия могут изменять форму желудка, придавая ему вид песочных часов.

В связи с рубцовой непроходимостью привратника может развиться острое расширение и паралич желудка, хотя в настоящее время в связи с широко распространенными резекциями желудка это осложнение стало редким. Речь идет о закономерности, в силу которой гладкая мускулатура любого полого органа (желудка, кишки, мочевого пузыря ит. п.) при нарастании препятствий к продвижению его содержимого подвергается компенсаторной гипертрофии с последующим паралитическим расширением органа. Возникает, следовательно, не только механическая, но и динамическая непроходимость, сопровождающаяся глубокими расстройствами иннервации и кровообращения органа. Клиническая и патологоанатомическая практика подчеркивает необратимость, т. е. большую опасность таких параличей. В отношении желудка эта опасность заключается еще в том, что бурные процессы брожения в растянутом желудке ведут к еще более резкому смещению его и тонких кишок в направлении к тазу. При этом верхняя брыжеечная артерия вместе с частью брыжейки образует плотный тяж, который перекрывает и нацело сдавливает нижнюю треть двенадцатиперстной кишки, обусловливая так называемое артерио-мезентериальное закрытие ее. В связи с раздражением интерорецепторов желудка, брыжейки и сосудов наступает тяжелый шок и смерть.

Динамический (рефлекторный) паралич желудка может наблюдаться и при отсутствии язвенной болезни, например при любых операциях в брюшной полости. При этом артерио-мезентериальное закрытие двенадцатиперстной кишки обычно не возникает. Прогноз и в этих случаях очень серьезный.

На почве после язвенных стенозов привратника возможны не только расширения, но и разрывы желудка, особенно при бурных процессах брожения.

Автору известен, например, случай такого разрыва у человека, съевшего очень много груш. В другом случае разрыв сопровождался массовым внедрением сарцин в стенку желудка с воспалительными изменениями его.

В связи с непроходимостью привратника иногда возникает синдром желудочной тетании (tetania gastrica), выражающийся в тетанических судорогах всего тела. Это обусловливается главным образом потерей кислоты при рвоте и последующим алкалозом крови.

Некоторые авторы в развитии желудочной тетании подчеркивают роль потери хлора, нарушение минерального обмена и усиленный распад белков, сопровождаемый азотемией и гипохлоремическим (известковым) нефрозом. При вскрытии желудка умерших от тетании часто ощущается аммиачный запах содержимого. Все это дало повод к сопоставлению желудочной тетании с так называемой хлоропривной уремией.

Язвы привратника или в непосредственном соседстве с ним (ulcus juxtapyloricum) могут сопровождаться изменениями крови в виде полицитемии. Это же относится и к язвам duodeni (см. ниже). Причина развития полицитемии неясна. Имеются указания на повышенное всасывание железа в связи с увеличенной кислотностью (усиленное кровотворение).

Перфорация язвы (см. рис. 171) — одно из наиболее частых осложнений. Гистологическое исследование обычно обнаруживает в этих случаях острые и глубокие воспалительно-некротические процессы; вероятно, это связано с сильным переваривающим действием желудочного сока на язвенную поверхность. Этому же действию способствуют расстройства кровообращения и питания в тканях дна язвы. Вообще роль переваривающего действия сока в возникновении ряда серьезнейших осложнений в течении язвы, как-то: перфораций, кровотечений и т. п., не может оспариваться.

Перфорация может произойти в полость брюшины, малого сальника, в печень, желчные пути, селезенку, толстую кишку. Прорыв в брюшину не всегда кончается смертельным перитонитом; кислое, бедное бактериальной флорой содержимое желудка иногда вызывает лишь хронический слипчивый перитонит с инкапсуляцией частиц пищи и образованием по брюшине мелких узелков, что может иногда симулировать туберкулез брюшины. Прорыв по направлению к печени приводит к развитию в ней гнойно-некротического фокуса, который значительное время может быть изолирован спайками брюшины. Прорыв по направлению к селезенке влечет за собой аналогичные последствия.

Перфорация в толстую кишку, особенно ободочную, чаще всего возникает после операции гастроэнтеростомии. Обычно при этом сначала в области соустья образуется пептическая язва подшитой тощей кишки, а затем уже прободение этой язвы в толстую кишку. Резкое истощение, туберкулез—обычные последствия таких соустий.

Перфорация наблюдается в 15—20% случаев смерти, связанной с язвенной болезнью, и притом почти исключительно у мужчин.

Как и кровотечения, перфорации особенно часты при грубых нарушениях режима питания, например в условиях войны. Во время Великой Отечественной войны общее количество язвенных больных не возросло, но резко и к худшему изменилось течение самой болезни.

Изредка язвенная болезнь осложняется флегмоной желудка и перитонитом.

Практические занятия медицинские биологические препараты для профилактики и лечения инфекционных заболеваний Занятие 1-е. Вакцины и анатоксины. Вопросы для обсуждения. 1. Искусственный иммунитет, активный и пассивный. 2. Препараты для создания искусственного активного иммунитета: вакцины и анатоксины. 3. Виды вакцин: живые, убитые и химические. 4. Способы приготовления вакцин. 5. Анатоксины нативные и очищенные, их получение и титрован... Читать далее...