Вопрос о возникновении аппендицита нередко связывается с застоем кала в отростке, с наличием в последнем каловых камней, животных паразитов, инородных тел и т. д. (обструктивная теория, т. е. теория закупорки). Большинство авторов справедливо отрицает эту теорию, указывая, что в воспаленных отростках обструктивные явления и указанное выше содержимое встречаются не чаще, чем в нормальных.

Наряду с этим нельзя отрицать влияние механических препятствий на локализацию процесса и особенно н а течение его. Указывается, например, что верхней границей расположения первичных аффектов часто бывает именно каловый камень. Препятствуя опорожнению содержимого, камень, как и физиологические изгибы отростка, по мнению ряда авторов, может вызывать застой секрета, задержку микроорганизмов и тем самым способствовать развитию аппендицита ниже места расположения камня.

Наличие калового камня в воспаленном отростке имеет то значение, что камень, покрытый снаружи слизью, легко соскальзывает к месту расслабления стенки, т. е. к очагу воспаления, что, с одной стороны, может симулировать непосредственную роль камня в развитии аппендицита, а с другой — действительно осложнять течение процесса, увеличивая объем некротических изменений (по типу пролежня), т. е. величину перфорационного отверстия, не говоря о возможности выхода такого камня в полость брюшины.

Таким образом, теорию закупорки, подчеркивающую ведущую роль каловых камней в возникновении аппендицита, следует отвергнуть. В большинстве своем камни являются бессимптомными обитателями отростка. Иногда образование их связывают даже с бывшим аппендицитом, т. е. с нарушением моторных функций отростка после воспаления его. При уже возникшем аппендиците значение камней бесспорно.

Нарушения моторики с длительным застоем и уплотнением содержимого отростка легко представить себе и без воспаления, например при адинамии, атрофии или недоразвитии мышечного слоя отростка, при так называемых аппендикопатиях.

Скромное место в вопросе о возникновении аппендицита занимают различные инородные тела, животные паразиты (острицы, непарный власоглав, шистозомы), о чем будет сказано ниже.

Аппендицит по существу своему является энтерогенной аутоинфекцией. Однако трактовка патогенеза страдания разделила исследователей на два лагеря. На основании указанных выше микробиологических находок ряд авторов (с Ашофом во главе) заключает, что аппендицит, будучи аутоинфекцией, возникает путем первичной инвазии собственной флоры отростка, ставшей почему-либо вирулентной. Сторонники этой теории в то же время указывают, что посевы крови в самом начале заболевания являются в большинстве случаев стерильными, что микроорганизмы в очагах поражения, т. е. в первичных аффектах, расположены лишь в непосредственной близости к просвету отростка, главная же их масса находится в самом просвете, особенно в лейкоцитарной пробке, прикрывающей аффект. Они же указывают, что фагоцитоз микробов говорит о тесном биологическом взаимодействии микробов и организма, т. е. о существенной роли микроорганизмов, об их принадлежности к действительным возбудителям аппендицита.

Вариантом той же теории является мнение, что вирулентная инфекция попадает в отросток из верхних пищеварительных путей, главным образом из миндалин, путем энтерогенного или гематогенного метастазирования. Не случайным является поэтому наблюдаемое иногда одновременное существование или чередование ангин и аппендицита у одного и того же человека, на очень коротком отрезке времени, а также совпадение флоры миндалин при ангине с флорой отростка при аппендиците.

Последнее положение, однако, спорно. Так, гемолитический стрептококк, чрезвычайно часто наблюдаемый при ангине, играет при аппендиците лишь третьестепенную роль.

Согласно той же теории, инфект поражает слизистую оболочку отростка со стороны просвета и именно в глубине бухт, по которым, как по каналам, циркулирует секрет отростка и его микрофлора. Но если бы инфекция была гематогенной, то она первично гнездилась бы в самих лимфатических фолликулах (согласно теории Кретца), клинья же первичного аффекта располагались бы своим широким основанием не кнаружи, а по направлению к слизистой оболочке; к тому же и посевы крови больных подтверждали бы с большей регулярностью наличие бактериемии.

Возникновение аппендицита иногда связывается с усилением вирулентности возбудителей, бывших до того обычными обитателями отростка. Застой содержимого отростка рисуется как основной момент, активирующий микробов. Этот застой может быть отражением моторных расстройств самого отростка, слепой кишки и т. д. Здесь вскрывается одно из наиболее слабых мест теории, так как застойные явления в отростке, в частности каловые «камни», встречаются в воспаленных отростках не чаще, чем в «нормальных», а по некоторым данным, даже реже.

Таким же слабым местом упомянутой теории является и то, что она не вскрывает физиологических основ, изменяющих отношение повседневной и банальной микрофлоры отростка к его тканям и к организму в целом.

В экспериментах с повреждением слизистой оболочки отростка и одновременной перевязкой его аппендицит получить не удалось, несмотря на введение в просвет отростка энтерококков, пневмококков и других бактерий.

Наиболее современная и прогрессивная теория аппендицита рассматривает это страдание как результат неврогенных сосудистых расстройств. Эти расстройства, носящие характер стаза или перистаза, т. е. полной или почти полной остановки кровообращения, обусловливаемой в свою очередь паретическим состоянием вазомоторов, делают возможными самые разнообразные степени нарушения питания стенок отростка вплоть до гангрены его. Микроорганизмы из просвета отростка уже последовательно проникают в ткани, питание которых нарушено.

Таким образом, и в этой теории, которую можно назвать ангионевротической, подчеркивается аутоинфекционная сущность процесса. Самый механизм развития аутоинфекции строится на физиологической основе.

Ангионевротическая теория (возглавляемая Риккером) отрицает предсуществование или постоянство борозд слизистой оболочки отростка, а равно и указанное выше толкование первичных аффектов как инфекционных очагов с самого начала: они лишь в дальнейшем становятся инфекционными и то не всегда. Эта теория лучше отвечает и клиническим представлениям о приступе аппендицита как об остром воздействии на нервно-мышечный аппарат отростка. Она лучше объясняет и тот факт, что микрофлора отростка при аппендиците топографически долго бывает ограничена субэпителиальной частью слизистой оболочки и что главная масса инфильтратов в стенке, включая перитонеальный выпот, стерильна.

С точки зрения той же теории легче себе представить молниеносно развивающиеся формы гангренозного аппендицита с перфорациями в первые же 8—12 часов от начала болезни. Расстройства кровообращения здесь особенно интенсивны, ткани быстро омертвевают наподобие того, что наблюдается при инфаркте, а проникающая со стороны просвета анаэробная микрофлора чрезвычайно ускоряет процесс распада. В пользу ангионевротической теории говорят и те случаи острого аппендицита, когда исследование не обнаруживает дефектов слизистой оболочки, а воспалительные инфильтраты гнездятся в глубине отростка и даже по ходу серозного покрова.

Т е или иные степени расстройств кровообращения диктуют и разные формы аппендицита от гангренозных до самых легких, ограничивающихся небольшими инфильтратами. Толкование ограниченности очагов изгибами отростка здесь также иное и связывается с сегментарностью кровообращения, изгибы отростка фактически являются границами этих сегментов.

Ангионевротическая теория аппендицита также не является общепринятой. Спорны еще и принципиальные позиции этой теории, базирующейся на общем учении о стазе. Внезапное возникновение в отростке перистатических расстройств кровообращения остается столь же мало

Вазомоторные и прочие расстройства, будучи по существу рефлекторными, несомненно, отражают какие-то нарушения или извращения в деятельности нервной системы, в частности вегетативной. Какова здесь роль тех или иных экстеро- и интероцептивных влияний, почему «разрешающий акт» в соответствующей цепи рефлексов имеет место в илеоцекальной области, а именно на территории червеобразного отростка, сказать пока невозможно. По-видимому, червеобразный отросток у некоторых людей представляет особо возбудимую часть кишечника, склонную к дискинезиям, реализующимся в нервно-мышечном и сосудистом аппарате органа.

Нервно-рефлекторная теория патогенеза аппендицита отнюдь не исключает, а, наоборот, предполагает как возможное и вероятное, что самый механизм развития болезни не обязательно должен отвечать принципу «все или ничего», т. е. или в результате действия такого механизма аппендицит будет и притом классический, острый, т. е. анатомически документируемый, или его не будет вовсе.

Решение этого вопроса имеет огромное клинико-анатомическое значение, а именно для объяснения расхождений в диагнозах, которые так часто имеют место, когда, например, после операции по поводу «острого аппендицита» от патологоанатома получается ответ, что отросток «без особых изменений». По А. В. Русакову, это наблюдается в 35% случаев аппендэктомий. Можно полагать, что здесь имеют место не всегда только ошибки в клиническом диагнозе, которые действительно бывают (см. ниже), но и недооценка патологоанатомом значения рефлекторных механизмов в патогенезе страдания. Эти механизмы при полном их развороте в отношении степени расстройств кровообращения и питания отростка вызовут классический острый аппендицит в клиническом и анатомическом его понимании. Однако эти механизмы, оставаясь в принципе теми же, могут реализоваться в смягченной форме, вызывая лишь некоторые быстропреходящие расстройства кровообращения и питания отростка. Эти расстройства тоже вызовут ряд типичных клинических приступообразных симптомов (боли, рвота, лейкоцитоз, температурные сдвиги и т. д.), но они не могут привести к тем нарушениям питания стенки отростка, за которыми автоматически следует действие ферментов и микрофлоры кишечника, что воспроизводит всю картину аппендицита в морфологическом ее выражении.

Изучаемая с этих позиций проблема аппендицита является лишь частным проявлением большой проблемы неврозов и дискинезий желудочно-кишечного тракта.

Все сказанное не противоречит тому, чтобы в конечном итоге мы рассматривали аппендицит (анатомически очевидный) как аутоинфекцию. Последняя не реализуется, если соответствующий нервно-сосудистый симптомокомплекс не достигает надлежащих степеней и продолжительности. В таких случаях будет правильнее говорить не об аппендиците, а об аппендикопатии.

А. В. Русаков проводит здесь аналогию со стенокардией и инфарктом миокарда. Последний подразумевает существование первой как нервнорефлекторного явления. Однако приблизительно так же часто возникает стенокардия, не реализующаяся в инфаркт миокарда.

К таким же неврозам относятся язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, некоторые виды кишечных колик, колик желчного пузыря, мочеточников, заворот кишечника, инвагинация и т. п. На какой то высоте их развития они также могут сопровождаться аутоинфекцией.

В громадном большинстве случаев острый аппендицит возникает как первичное и самостоятельное заболевание. Гораздо реже аппендицит оказывается сопроводительным страданием, особенно при инфекционных заболеваниях и именно тех, при которых поражаются зев и миндалины (корь, скарлатина, грипп, пневмония, обычная лакунарная ангина). Наблюдаются случаи, когда типичное течение ангины прерывается и чередуется с приступами типичного аппендицита.

Иногда эти приступы оказываются аппендикопатией; при этом в отростке не возникает воспалительных явлений или развиваются своеобразные изменения, как, например, при кори в продромальном ее периоде, когда в лимфатическом аппарате отростка, в «центрах размножения» его, а также под эпителием обнаруживаются гигантские клетки.
 

Практические занятия медицинские биологические препараты для профилактики и лечения инфекционных заболеваний Занятие 1-е. Вакцины и анатоксины. Вопросы для обсуждения. 1. Искусственный иммунитет, активный и пассивный. 2. Препараты для создания искусственного активного иммунитета: вакцины и анатоксины. 3. Виды вакцин: живые, убитые и химические. 4. Способы приготовления вакцин. 5. Анатоксины нативные и очищенные, их получение и титрован... Читать далее...