Различают острые, подострые и хронические формы пневмокониоза. В острых и подострых случаях обнаруживают обычные симптомы раздражения слизистых оболочек, выражающиеся в катарах слизистого или слизисто-гнойного характера.

Проникшие в глубину легких частицы пыли вызывают слущивание альвеолярного эпителия; проникая же между клетками последнего, частицы пыли в зависимости от ее характера и раздражающих свойств могут вызывать отек межальвеолярных пространств, пролиферацию соединительнотканных клеток, гиперемию. Все эти явления, усиливаясь, иногда ведут к острым бронхопневмоническим процессам.

Фокусы пневмонии обычно мелкие (милиарная десквамативная пневмония); в дальнейшем они или рассасываются, или переходят в стадию склероза с запустением соответствующих групп альвеол. Наблюдаются также пневмонии большого, например лобарного, объема. В основе этих случаев лежит, возможно, повышенная чувствительность легочной ткани к данному раздражителю. Вообще моменты аллергического характера, особенно в виде бронхиальной астмы, нередко сопровождают кониозы при наличии органической пыли и химически активных примесей (томасфосфатные пневмонии).

Необходимо также принимать во внимание ту или иную примесь к пыли вредных газов, например окиси серы и других газов, образующихся при взрывных работах.

Наибольшее значение имеют хронические пневмокониозы. Частицы пыли, проникая в альвеолярные пространства, поддерживают здесь все время известную степень катара и явления десквамации слизистой оболочки бронхов и стенок альвеол, причем пылинки частью остаются лежать в альвеолах свободными, частью фагоцитируются клетками эпителия. Последние и составляют главную массу так называемых пылевых клеток, наблюдаемых в большом количестве в мокроте больных и в содержимом легочных альвеол (рис. 118).

Пылевые клетки в мокроте сами по себе не являются показателем пневмокониоза в собственном смысле этого слова. Эти клетки постоянно встречаются в отделяемом дыхательных путей у здоровых людей, особенно живущих в городах, в районах, где расположены теплоэлектроцентрали, фабрики, заводы и т. п.

Можно провести параллель между постоянно слущивающимся эпителием альвеол и эпидермисом. И тот, и другой не только отпадают, но и элиминируют во внешнюю среду вещества, вредные для организма.

Увеличенное количество пылевых клеток в мокроте наблюдается у взрослых при бронхитах и пневмониях любой этиологии.

Вопрос о генезе пылевых клеток не решен. Наиболее вероятна их принадлежность к клеткам альвеолярного эпителия. Существуют указания на их мезенхимное происхождение из гистиоцитов легочной ткани, например эндотелия кровеносных и лимфатических сосудов.

Указывают, что лейкоциты и моноциты крови, эмигрирующие в просвет альвеол, также участвуют в фагоцитозе пигмента.

Значительная часть пылинок проникает в строму и в истоки лимфатической системы легких. Этому способствует и разница в давлении, существующая во время инспирации в межальвеолярных щелях по сравнению с просветом альвеол, в которых давление значительно выше.

На изолированном легком можно показать, что в силу колебания внутрилегочного давления при вдохе и выдохе частицы угля довольно легко проникают в межуточную ткань без посредства фагоцитоза.

Продвигаясь по межальвеолярным пространствам, пылевые частицы в известном количестве оседают в соединительнотканных клетках, а также среди волокон стромы. Наибольшие скопления их отмечаются в узловых пунктах соприкосновения граней анатомических единиц легкого, главным образом долек, в силу чего дольковое строение легких при кониозах становится особенно рельефным. Такими же узловыми пунктами являются места деления бронхов, где часто располагаются участки лимфаденоидной ткани.

Залежи пыли возникают в плевро-пульмональных (рис. 119) и бронхиальных лимфатических узлах, а в дальнейшем захватываются и бифуркационные, околотрахеальные, нижние шейные узлы.

Продвижение пыли по лимфатической системе происходит различно при различных кониозах. Легко проходит лимфатическую систему мельчайшая взвесь чистого угля, например сажи, а также активированный уголь. Более грубая угольная пыль (животный, древесный уголь) больше задерживается в самом легком.

Сильно раздражающая пыль (кварц) вызывает обычно значительную местную реакцию в легком в виде разрастания гистиоцитов и последующих склерозов, отчего распространение пыли по лимфатическим сосудам и тканевым щелям замедляется. Лимфатические узлы запыляются поздно и не так интенсивно.

Расстройства передвижения пыли по лимфатической системе легкого возникают, в конце концов, при всех кониозах, что и приводит к более или менее диффузным изменениям в легких.

На местах залежей пыли развивается соединительная ткань, что при распространенности явления заканчивается диффузным пневмосклерозом (см. рис. 118). Десквамативно-воспалительные явления со стороны бронхов и альвеол, кое-где спадение и запустение последних (ателектазы), явления очаговой эмфиземы могут сопровождать эту картину склероза.

В ярко выраженных случаях, помимо изменений окраски, изменяется и консистенция легких. Иногда они лишь с большим трудом режутся ножом, издавая своеобразный хруст.

Нельзя, однако, сказать, что степень пневмосклероза прямо пропорциональна интенсивности и давности запыления. Решающее значение имеет качество пыли, а именно примесь силикатов.

Существенное влияние оказывает состояние носового дыхания, и это понятно: чем уже носовые ходы в силу, например, их анатомического устройства или катара, тем чаще человек прибегает к ротовому дыханию, лишая себя одного из мощных барьеров, преграждающих доступ пыли в легкие. Указывается также на физиологическое значение токов и завихрений воздуха в задних частях носовой полости; атрофические процессы, связанные с хроническим ринитом, уменьшают оседаемость пылевых частиц в полости носа. Именно различными привходящими моментами и обусловлена неодинаковая пораженность лиц, работающих в одних и тех же условиях. У одних патологические явления наступают быстро и столь же быстро нарастают; у других эти явления слабо выражены или обнаруживаются лишь после длительных сроков работы.

Важно отметить, что нарастание патологических процессов продолжается и после оставления вредного производства. Это говорит о том, что развитие пневмокониотического процесса охватывает большие сроки (годы) и что процессу этому свойственна известная цикличность и необратимость.

Объем легких при хронических пневмокониозах может значительно уменьшаться, вес же обычно увеличивается.

Несмотря на сплошное поражение легких, исследование отдельных частей их показывает неравномерность пылевых отложений и склерозов. Верхние и задние части легких в силу их меньшей подвижности запыляются интенсивнее, передние — меньше; иногда в них обнаруживают даже относительную депигментацию («альбинизм»), что обычно совпадает со вздутием, т. е. викарной эмфиземой этих участков.

Для распределения пыли, интенсивности запыления имеет значение степень подвижности легких, напряжение их ткани в различных отделах при дыхании, например противостоят ли части легкого ребру или межреберному промежутку (см. ниже), имеется ли общее ограничение подвижности легкого (эмфизема, плевральные спайки), играет также роль наличие туберкулезных изменений, реактивность легочной ткани и т. д.

Выдвигая на первый план аэрогенный путь в развитии пневмокониоза, не следует забывать и о значении других механизмов. Например, пигментация легкого угольным пигментом, будучи в основном аэрогенной, в дальнейшем в известной части своей становится и гематогенной. Не исключается также и кишечно-гематогенный путь, т. е. алиментарная пигментация легких. Все эти моменты влияют как на общую массу пыли в легких, так и на распределение ее в них.

Эмфизема легких при пневмокониозах — постоянное явление, особенно при наличии сопутствующих астматических припадков. Обширные индуративные и эмфизематозные изменения легочной паренхимы влекут за собой расстройства не только дыхания, но и кровообращения. Это объясняет частоту гипертрофии и расширения правого желудочка сердца у лиц, страдающих пневмокониозом. Обширные спайки плевр способствуют этому. В результате больные погибают при явлениях сердечной декомпенсации, напоминающих смерть при пороках сердца или эмфиземе легких.

Особое внимание уделяется вопросу о влиянии пневмокониозов на другие легочные заболевания, особенно пневмонию, туберкулез и рак. Можно говорить и об обратном влиянии различных легочных процессов на отложение пыли в легком.

Расстройства лимфообращения на почве кониозов неблагоприятно отражаются на всасывающей способности легких, поскольку речь идет о всасывании различных эксудатов; вот почему при пневмониях создается опасность исхода восстановительного процесса в карнификацию. При благоприятном рассасывании пневмонического эксудата возможно одновременно и значительное всасывание пылевых отложений, т. е. относительное «обеспыливание» легкого, уменьшение кониоза.

Те или иные виды отложившейся пыли (особенно животный уголь) могут менять свои физико-химические свойства в зависимости от адсорбции частицами пыли различных веществ. Известна, например, способность угля адсорбировать некоторые соединения железа, причем последнее не всегда может быть открыто обычной микрохимической методикой. Указывают на повышение фагоцитируемости угля при адсорбции им светильного газа и некоторых красок. В силу тех же факторов может колебаться раздражающее действие пыли на ткань, растворимость ее и т. д.

Туберкулез легких при кониозах — отнюдь не обязательное, но частое явление, особенно при силикозах (каменотесы, шлифовальщики металлов и др.), а также при органических кониозах (пекари, рабочие мельниц, лица, занятые обработкой табака, шерсти, хлопка, дерева). В последних случаях большую роль играет и факт замены носового дыхания ротовым в силу постоянного ринита, вызываемого раздражением органической пылью.

Туберкулез при наличии пневмокониоза течет большей частью с ясно выраженной наклонностью к склерозам. Поэтому у таких больных весьма распространены цирротические формы туберкулеза, особенно если последний присоединяется к достаточно развившемуся кониозу. Такое течение туберкулеза легких объясняют главным образом тем, что склероз и нарушение проводимости по лимфатической системе легких, а также плевральные сращения несколько препятствуют распространению инфекционного процесса в самих легких и за их пределы.

Однако очень возможно, что сами пылевые частицы (например, животный уголь), адсорбируя токсины и аутоантигенные субстанции, понижают их патогенное значение.

Представители практической медицины предлагали даже лечить остро прогрессирующие формы туберкулеза введением угля в вену, следовательно, в легкие.

Опыты показали, что введение в венозное русло значительных количеств активированного угля (например, 2% раствора) не оказывает вредного действия на легкие и другие органы, где уголь излюбленно фагоцитируется (ретикуло-эндотелий печени, пульпа селезенки). Было даже сделано предложение освоить этот метод «гранулотерапии» как терапевтический. При этом, с одной стороны, имеются в виду адсорбционные свойства угля, с другой — его изолирующее действие, поскольку значительные отложения угля всегда вызывают разрастание соединительной ткани, а в связи с этим увеличиваются возможности изоляции и инкапсуляции патологического, например туберкулезного, очага. Препараты кремневой кислоты обладают таким изолирующим действием еще в большей степени.

Вопрос о значении кониозов в этиологии рака легких следует считать открытым: прямой зависимости между степенью, видом кониоза и частотой рака установить не удается. В некоторых руднопромышленных районах [например, Шнееберг, Яхимово (Иоахимсталь)] со значительным распространением антрако-силикозов рак легкого наблюдается чрезвычайно часто. Но и в этих случаях роль пыли как таковой остается не вполне ясной. Более вероятно, что онкогенное действие оказывают особые примеси к руде (содержащей никель, кобальт), например мышьяк. Возможно, имеет значение эманация радия и радиоактивных веществ.

Особенностью течения рака легкого при наличии пневмокониоза является очень медленное развитие опухоли. Это, по-видимому, связано с условиями самой пролиферации ракового эпителия в склерозированном органе, т. е. имеет место то же явление, что и при туберкулезе.

Практические занятия медицинские биологические препараты для профилактики и лечения инфекционных заболеваний Занятие 1-е. Вакцины и анатоксины. Вопросы для обсуждения. 1. Искусственный иммунитет, активный и пассивный. 2. Препараты для создания искусственного активного иммунитета: вакцины и анатоксины. 3. Виды вакцин: живые, убитые и химические. 4. Способы приготовления вакцин. 5. Анатоксины нативные и очищенные, их получение и титрован... Читать далее...