Этиология и патогенез лейкозов

Назвать какие-либо факторы внешней среды, которые играли бы ведущую роль в возникновении лейкозов и определяли бы их разнообразие, в настоящее время невозможно. Наиболее важное значение имеют, по-видимому, функциональные моменты, уходящие своими корнями в конституциональные и типовые особенности кровотворения и обмена веществ, в своеобразную реактивность индивидуума. Действительно, в ряде случаев как лейкозы, так и лейкемоидные реакции оказываются фамильными и наследственными.

Описано, например, несколько случаев лейкоза в одной семье. Автору известен случай острой миелоидной лейкемии у человека, брат которого болел раком бронха с выраженной лейкемоидной реакцией. Замечено, что в семьях больных лейкемией относительно часты гиперпластические реакции лимфатических узлов на различные факторы. Следует указать, что и в анатомо-гистологическом отношении кровотворные органы, а вероятно, и вся внутренняя среда представляют у разных людей некоторые, иногда, по-видимому, существенные уклонения в отношении, например, объема миелоидной ткани в длинных костях, количества лимфатических фолликулов в костном мозгу, клеточного состава соединительной ткани и т.п.

О значении наследственного фактора могут говорить и опыты из селекционной практики: у мышей, лейкозы которых довольно близко стоят к человеческим, можно, например, получить потомство с 90% поражением лейкозами и притом всех основных типов: гемоцитобластический, миелобластический и лимфатический.

Так или иначе, нет оснований класть в основу развития лейкозов и лейкемоидов какие-либо специфические этиологические моменты в виде того или иного возбудителя. Правильнее рассматривать их именно как особый тип реакции организма на своеобразное состояние интермедиарного обмена.

Эти состояния могут быть воспроизведены в эксперименте. Так, путем хронического отравления животных протеинами удалось вызвать лимфаденозы и мне лозы как лейкемического, так и алейкемического характера.

Некоторые лейкозы удалось получить у кур путем внутривенных инъекций препаратов свинца, тория.

Видное место в числе этиологических факторов при лейкозах занимают ионизирующие излучения. Так, по данным В. Н. Стрельцовой и Ю. И. Москалева (1956), частота экспериментальных лейкозов при поражении различными излучателями достигает 10—12%. После взрыва атомных бомб в Хиросиме и Нагасаки (1945) количество лейкозов среди населения этих городов, по данным отдельных авторов, возросло в 6 — 10 раз. Относительно высокие цифры лейкозов (по американским данным за последние годы) имеются среди врачей, в частности дерматологов, особенно же среди рентгенологов и радиобиологов (вдвое больше, чем у врачей других специальностей).

Относительно большие количества радиолейкозов отмечаются среди разного рода больных, подвергавшихся облучению с лечебной и диагностической целью (см. Лучевая болезнь). В частности, подчеркивается и экспериментально доказывается патогенная роль радиоактивных изотопов фосфора (Р32) и йода (J131)

Широкое распространение ионизирующих излучений, применение изотопов делают вопрос о связи таких излучений с цитопеническими и лейкемическими реакциями организма весьма актуальным.

Лейкемии, алейкемии описаны у человека при бензольных отравлениях. То же в эксперименте наблюдается у белых мышей. Особенно большой интерес представляют лейкозы, полученные у животных путем воздействия на них индолом, т. е. по существу собственной субстанцией организма, весьма близкой и к бензолу, и к триптофану.

Важно отметить, что при систематическом отравлении индолом можно у одного и того же животного, а тем более у разных животных, получить самые разнообразные формы лейкозов (лейкемические, алейкемические, лимфаденозы, миелозы, тяжелые анемии, местные опухолевые процессы типа миелом), варьируя методику (подкожное, внутривенное введение материала), продолжительность отравления и т. д.

Можно предположить также по аналогии с экспериментальными материалами, что гемопоэтические субстанции, вызывающие патологическое кровотворение, циркулируют в крови, выделяются, например, почками, желудочно-кишечным трактом, с чем можно связать и образование диффузных лейкозных инфильтратов в этих и других органах.

Все эти данные показывают, что патогенез лейкозов в основном связан со специфическими нарушениями обмена. Особенно видное место при таких нарушениях занимают указанные соединения ароматического ряда. Это, между прочим, доказывается и тем, что при всех болезнях, сопровождающихся увеличением содержания этих соединений в крови, отмечаются усиленные дегенеративные и регенеративные процессы в крови и в костном мозгу. При лейкозах у беременных кровь в межворсинчатых пространствах (матери) бывает лейкемической; в сосудах же ворсинок (плода) она нормальна. Дети от родителей, больных лейкемией, обычно родятся здоровыми.


Практические занятия медицинские биологические препараты для профилактики и лечения инфекционных заболеваний

Занятие 1-е. Вакцины и анатоксины.

Вопросы для обсуждения. 1. Искусственный иммунитет, активный и пассивный. 2. Препараты для создания искусственного активного иммунитета: вакцины и анатоксины. 3. Виды вакцин: живые, убитые и химические. 4. Способы приготовления вакцин. 5. Анатоксины нативные и очищенные, их получение и титрован... Читать далее...



Практические занятия вирусы

Занятие 1-е. Методы вирусологических исследований.

Вопросы для обсуждения: 1. Особенности биологии вирусов. 2. Принципы классификации вирусов. 3. Вирион, его строение, размеры и химический состав. 4. Микроскопические методы изучения морфологии вирусов. 5. Методы культивирования вирусов на культурах клеток, куриных эмбрионах, лаб... Читать далее...




Категория: Болезни крови и кроветворных органов Просмотров: 117 | Теги: патогенез лейкозов, Этиология лейкозов, лейкоз