В предыдущих статьях упоминалось о том, что лейкоцитарная картина крови является более или менее постоянной и складывается в результате процессов дегенерации в органах и тканях и регенерации в кроветворных органах.

Эта общая формулировка должна быть дополнена оговоркой, которая не умаляет сущности, но дополняет формулировку и заключается в том, что указанное постоянство картины крови нарушается в течение суток многократными физиологическими колебаниями количества лейкоцитов в пределах нормальных границ, причем качественный состав меняется в значительно меньшей степени. Самые разнообразные влияния могут быть привлечены для объяснения этих физиологических колебаний числа лейкоцитов.

Прежде чем приступить к изложению физиологических колебаний лейкоцитарной картины крови, следует напомнить, что под «лейкоцитарной картиной» подразумевают содержание лейкоцитов в 1 мм³ крови, полученной из мочки уха или мякоти пальца руки. Содержание же лейкоцитов в других сосудистых областях может быть совершенно' иным. Еще в 1892 г. Ридер исследовал содержание лейкоцитов у кролика в ушных артериях и вене, нижней полой вене, аорте и сердце и пришел к выводу о неравномерном распределении лейкоцитов в различных сосудах. Шмиц, как и Ридер, особенно выраженное различие в числе лейкоцитов находил при исследовании крови из сосудов кожи и внутренних органов. На такое же различие в содержании лейкоцитов в крови, взятой из периферических сосудов и сосудов брюшной полости, указали А. К. Медведев, Шульц (Schulz), Мюллер. Гольдшайдер (A. Goldscheider) и Якоб (Р. Jacob), хотя и не подтвердили, но и не опровергли данных Ридера и других, поскольку они нашли, что в периферических сосудах кролика количество лейкоцитов, как правило, больше чем в центральных, т. е. также подтвердили неравномерность распределения лейкоцитов. Вместе с тем они указывают, что в случае увеличения или уменьшения количества лейкоцитов в крови из сосудов кожи, соответственно увеличивается или уменьшается содержание лейкоцитов в крови из центральных сосудов, хотя изменения в крови из сосудов кожи превалируют.

Швенкебехер (Schwenkebecher) и Зигель (Siegel), Бехер (Becher) и другие исследователи подтвердили данные и выводы Гольдшайдера и Якоба. Ряд исследователей в то же время полностью отрицает неравномерность распределения лейкоцитов в различных областях (П. Л. Смелянский, И. К. Семакин, М. М. Жаботинский, А. Я. Чистович).

Более поздние исследования И. Р. Вахромеева, И. М. Кузнецова, Е, Мюллера, А. И. Миркина и Л. М. Рахлина, А. Я. Губергрица, А. Я. Губергрица и Е. Б. Закржевского вновь подтвердили факт неравномерного распределения лейкоцитов в крови различных сосудистых областей. Объяснение противоречивости данных, полученных различными исследователями, надо искать не только в технических погрешностях. Последние возможны, но в первую очередь следует думать не о них, а о сравнимости данных различных исследований. Данные будут различны при исследовании числа лейкоцитов в крови, притекающей или оттекающей от органа, и крови, полученной из надреза самого органа, т. е. капиллярной. Но и в таком случае при исследовании первых капель число лейкоцитов может значительно разниться от числа лейкоцитов в последующих каплях крови, поскольку сам надрез является раздражителем, влекущим рефлекторное сокращение сосудов и снижение количества лейкоцитов. Несомненное значение имеет характер наркоза, примененного при производстве опыта; в то время как эфирный наркоз вызовет увеличение количества лейкоцитов в крови периферических сосудов и уменьшение их содержания в крови из органов, барбитураты могут привести к обратным результатам. Также несомненна зависимость содержания лейкоцитов в крови того или иного органа от его функционального состояния до исследования. Различные числа лейкоцитов будут получены в крови из печени при исследовании до или после кормления. Нельзя упускать из виду, что при физиологическом состоянии колебания при равных условиях исследования будут значительно менее выражены.

Изменения количества лейкоцитов в крови в зависимости от приемов пищи были отмечены уже давно. Они были обозначены термином «пищеварительный лейкоцитоз». Этот термин сохранился по настоящее время, Изучению особенностей таких изменений, их закономерности в зависимости от различных условий и обусловливающих их причин посвящено огромное количество работ. Подробному исследованию «пищеварительный лейкоцитоз» был подвергнут отечественными учеными и в основном Н. В. Усковым, Г. Габричевским, Р. Л. Бугаевским, А. О. Карницким, В. А. Тихоновым, Н. Н. Сыренским, Я. В. Плавинским, В. Г. Чижиковым, И. Вахромеевым, И. В. Завадским, А. Вороновым и И. Рискиным и др.

Особенно широкому изучению вопрос о «пищеварительном лейкоцитозе» подвергся в связи с наблюдениями Видаля (Widal), Абрами (Abrami) и Янковеско (Jancovesco), которые заключались в том, что прием натощак 20 г молока обусловливает у здоровых людей лейкоцитоз, в то время как у людей с заболеваниями печени при этом развивается лейкопения. Эти наблюдения позволили Видалю, Абрами и Янковеско предложить такое исследование колебаний содержания лейкоцитов в крови после приема натощак 200 г молока, как функциональную пробу печени, которая известна как «проба Видаля». Поскольку при этом отмечалось и некоторое снижение кровяного давления и изменения свертываемости крови, авторы усматривали аналогию в механизме развития явлений при пробе и анафилактическом ниже и расценивали ее как выражение гемоклазического шока — «гемоклазического криза» в результате проникновения высокомолекулярных продуктов белкового обмена в кровь при поражении печени.

Проба Видаля, как метод функциональной диагностики печени, себя не оправдала и после работ Н. И. Иваненко-Чоповского, В. И. Жмуровой, Р. А. Авербуха и М. Мастбаума, Б. Кушелевского, М. Е. Вольского, Б. Н. Страдомского, В. Шаверина, О. Куфаревой, А. Я. Губергрица, Лепене (Lepehne), Моравитца (Morawitz), Шталя (Stahl) и многих других, в клинике не применяется.

При более глубоком изучении литературы, посвященной «гемоклазическому кризу Видаля», можно отметить, что во многих работах, даже отрицающих функционально-диагностическую ценность пробы, обращают на себя внимание изменения в ту или другую сторону количества лейкоцитов в зависимости от приема пищи. Есть много оснований не соглашаться с объяснением сущности пробы, как гемоклазического криза, но нельзя не подчеркнуть, что большинство авторов все же обнаруживает изменения в лейкоцитарной картине крови и пытается дать объяснение выявленным фактам. Большинство мнений сводится к признанию основной роли в механизме криза Видаля состояния вегетативной нервной системы или вегетативной системы. Не вдаваясь в более подробное обсуждение пробы Видаля, мы считаем нужным указать, что у подавляющего числа здоровых людей она оказывается отрицательной, и в большинстве случаев прием 200 грамм молока натощак обусловливает «пищеварительный лейкоцитоз». С другой стороны, следует подчеркнуть, что в наших, совместно с М. Л. Евтуховой, исследованиях, как и в исследованиях А. Я. Губергрица, Киша, Самьена и других положительные результаты пробы наблюдались при приеме не только молока, но и углеводов и даже воды. Таким образом, можно считать, что суть этой пробы заключается не в нарушении протеопектической функции печени, а основную роль играет сам прием пищи, но не ее белковый состав. Наряду с огромным количеством работ, подтверждающих и пытающихся объяснить механизм пищеварительного лейкоцитоза, особенно в связи с предложением Видаля, Абрами и Янковеско, существуют и такие, в которых зависимость колебаний числа лейкоцитов от приемов пищи вовсе отрицается (Райский — Reisky, Лавренс — Lawrence, Стефенс — Stephens и Джонс — Jones, Гаррей —Garrey и Бутлер — Butler, Е. Фрейфельд).

По этому поводу А. Я. Губергриц, который большую часть своей монографии посвятил пробе Видаля и пищеварительному лейкоцитозу, пишет: «На основании всех этих как экспериментальных, так и клинико- экспериментальных работ, а также собственных исследований можно сказать, что существуют разноречивые данные в вопросе о пищеварительном лейкоцитозе... Нам кажется, что надо более чем осторожно подходить к вопросу о существовании пищеварительного лейкоцитоза и категорическое утверждение, что у всех здоровых людей прием пищи должен вызывать увеличение числа лейкоцитов, является неправильным. Наряду с явлениями пищеварительного лейкоцитоза наблюдается и алиментарная лейкопения не только как предшествующая лейкоцитозу стадия, но и как вполне самостоятельная и физиологическая реакция организма на прием пищи».

На основании собственных данных у нас не складывалось подобное впечатление. А. Я. Губергриц в «сводной таблице» указывает, что из 19-ти исследованных здоровых положительной проба Видаля оказалась только у шести и отрицательной у 13-ти. Из приведенных им примеров только в единичных случаях проба оказывалась положительной, но в случаях острого гепатита с желтухой она была положительной в десяти случаях из 15-ти. Эти данные свидетельствуют прямо в пользу пищеварительного лейкоцитоза, как физиологической реакции. Все же надо признать, что «пищеварительный лейкоцитоз» у людей менее выражен, чем у животных. В своих исследованиях мы могли отметить, что колебания лейкоцитов при приеме завтрака, состоящего из 200 г молока, 2 г пептона, 4 г холестерина, трех желтков и 30—50 г глюкозы были более значительны, чем при приеме обычного завтрака. Возможно, что интенсивность колебаний и отмеченные различия их при различных завтраках можно поставить в связь с необычностью для организма раздражителя не только по составу, но и по внешним качествам, на что обратил внимание Е. Мюллер. Несомненно, что в интенсивности лейкоцитарной реакции на прием пищи исходное состояние реактивности той или иной системы организма, участвующей в развитии реакции, и исходное число лейкоцитов, сложившееся в результате жизнедеятельности организма, имеет существенное значение. Это отчетливо иллюстрируется исследованиями  И. В. Лисовецкой (рис. 11, 12).

Следует подчеркнуть, что колебания числа лейкоцитов при приеме пищи происходят в большинстве случаев в рамках пределов колебаний числа лейкоцитов, принятых за нормальные. Ни в одном из своих исследований И. В. Лисовецкая не наблюдала ядерного сдвига нейтрофильных лейкоцитов влево, хотя в большинстве случаев прирост лейкоцитов осуществлялся за счет нейтрофилов. Факт пищеварительного лейкоцитоза подтверждается новейшими исследованиями Г. С. Беленького, А. Г. Урина и Е. С. Зенкевич, В. Н. Черниговского и А. Я. Ярошевского, С. К. Киселевой, причем у людей ядерный сдвиг нейтрофилов влево не наблюдался. В опытах В. Н. Черниговского и А. Я. Ярошевского ядерный сдвиг до палочкоядерных был отмечен только у 50% исследуемых животных.

Отсутствие ядерного сдвига имеет существенное значение для решения возникающего вопроса об участии костного мозга в развитии пищеварительного лейкоцитоза. В «пищеварительном лейкоцитозе» принято различать две фазы: первую — снижения числа лейкоцитов — лейкопении и вторую — фазу лейкоцитоза. По данным В. Н. Черниговского и А. Я. Ярошевского в первые минуты после приема пищи может наблюдаться и кратковременный лейкоцитоз, который выравнивается уже через час с тем, чтобы через 1,5—2 часа вновь закономерно повыситься. Лейкоцитоз без сдвига формулы, развившийся уже в первые минуты, не может быть поставлен в связь с повышением функциональной деятельности костного мозга, тем более это касается начальной степени лейкопении. Перераспределительный характер изменений лейкоцитов в этой первой фазе не оставляет никаких сомнений. Труднее решается вопрос о характере последующего лейкоцитоза. Негели, Мюллер, Г. Р. Рубинштейн, А. Губергриц и другие исследователи полагают, что «пищеварительный лейкоцитоз» полностью или частично является результатом повышения лейкопоэтической деятельности костного мозга и относят его к истинным лейкоцитозам. Основным аргументом может служить работа Г. Р. Рубинштейна, в которой автор показал изменения при пищеварительном лейкоцитозе в костном мозгу, заключавшиеся в уменьшении количества зрелых нейтрофилов. Нет оснований сомневаться в указанном автором факте, но не надо забывать, что уменьшение количества зрелых форм нейтрофилов в костном мозгу вовсе не означает повышения его деятельности. Наоборот, отсутствие увеличения менее зрелых форм при уменьшении зрелых нейтрофилов в лучшем случае свидетельствует о перераспределении лейкоцитов и характеризует участие костного мозга в реакции только как органа — депо лейкоцитов, а в худшем — о понижении его деятельности. Последнее у здорового человека или животного не имеет оснований. Нельзя забывать также, что функциональная лейкопоэтическая деятельность костного мозга более точно определяется характером ядерного- сдвига нейтрофилов в крови, но не морфологическим составом костного мозга, а еще лучше сопоставлением тех и других данных. Колебание при «пищеварительном лейкоцитозе» числа лейкоцитов в нормальных пределах и отсутствие при этом сколько-нибудь заметного ядерного сдвига нейтрофилов с полной достоверностью указывают на отсутствие участия в развитии такого рода лейкоцитоза костного мозга, как кроветворного органа.

Не будем останавливаться на обсуждении частных вопросов механизма влияния приема пищи на развитие лейкоцитарной реакции и работ, специально им посвященных. О них будет упомянуто в главе о регуляции кроветворения, поскольку механизм «пищеварительного лейкоцитоза», как будет видно из дальнейшего изложения, в конечном счете связан с рефлекторными безусловными и условными реакциями.

Поскольку нет оснований приписывать функциональной деятельности костного мозга участие в развитии «пищеварительного лейкоцитоза», остается единственное объяснение для изменений лейкоцитарного состава крови в перераспределении форменных элементов. Последнее тесно связано с распределением крови и, следовательно, с сосудистыми реакциями и их регуляцией, о чем речь будет идти в последующих главах.

Необходимо уже здесь подчеркнуть, что мы не считаем термин «пищеварительный лейкоцитоз», введенный Вирховым, вполне соответствующим понятию, которое в него вкладывается. Уже упоминалось, что в «пищеварительном лейкоцитозе» многие отмечают две фазы — лейкопению и последующий лейкоцитоз. Несомненно, что в зависимости от ряда обстоятельств, которые не всегда возможно уловить, последующая фаза лейкоцитоза в ответ на прием пищи может и не наступить. Поэтому мы вместе с И. В. Лисовецкой считаем более приемлемым обозначать сдвиги лейкоцитарного состава крови в зависимости от приема пищи термином «пищеварительная лейкоцитарная реакция».

Следующим, не менее существенным, чем прием пищи, условием,, влияющим на лейкоцитарный состав крови, является мышечная работа. Наблюдениями различных авторов уже давно было установлено, что физическая нагрузка сопровождается лейкоцитозом, который принято называть миогенным. Степень лейкоцитоза находится в прямой зависимости от интенсивности и продолжительности мышечной деятельности, причем при умеренной мышечной работе количество лейкоцитов может увеличиваться в два и больше раз, а при спортивных состязаниях, больших переходах, требующих резкого мышечного напряжения, количество лейкоцитов может достигать 30 000—40 000 и более в 1 мм³ (М. Курлов, Н. Либеров, А. Егоров, А. Гольберг и М. Ленская, М. Л. Ретельская, А. Лантош, М. Лаптева-Попова и С. Ротиян, Негели, Гравиц — Grawitz, Мартин — Martin, Эдварс — Edwards и Вуд — Wood и др.) А. Егоров различает три фазы миогенного лейкоцитоза в зависимости от интенсивности мышечного напряжения: первая — лимфоцитарная, вторая — нейтрофильная и третья — интоксикационная с нейтрофилией и значительным сдвигом влево, с уменьшением количества лимфоцитов и эозинофилов. Увеличение, наряду с нейтрофилией, количества лимфоцитов наблюдали при умеренном мышечном напряжении также Негели, Герксгаймер, Мартин и другие исследователи.

Столь значительные изменения лейкоцитарной картины крови давали повод ряду авторов усматривать в их развитии усиление функциональной деятельности костного мозга (Негели), особенно в тех случаях, когда обнаруживался сдвиг ядер нейтрофилов влево (Гофф — Hoff, А. Егоров и др.). Однако подавляющее большинство исследователей придерживается той точки зрения, что миогенный лейкоцитоз является следствием перераспределения крови, т. е. результатом сосудистых реакций с перераспределением лейкоцитов из органов брюшной полости в резко расширенную сеть сосудов периферии (Зейдергельм — Seyderhelm, Е. Мюллер) во всяком случае с переходом лейкоцитов из депо — печени, селезенки, костного мозга (Эдварс и Вуд) и лимфатических узлов (Мартин). Уже то обстоятельство, что при более или менее трудной мышечной работе количество капилляров на 1 мм³ увеличивается в 40—100 раз и объемный ток крови в 5—6 раз заставляет придавать участию сосудистых реакций в развитии миогенного лейкоцитоза преимущественное значение. Мы не можем здесь обсуждать вопрос о механических и физико-химических факторах, которым приписывается причинная роль в развитии лейкоцитоза при мышечной работе. Можно только сказать, что независимо от того будут ли считать этой причиной химические продукты мышечной деятельности (по крайней мере в начальных фазах тяжелой или на протяжении умеренной мышечной работы) или обусловленное ими изменение pH в кислую сторону, они раньше всего будут влиять на состояние сосудистой стенки капилляров, и только в связи с этим развивается миогенный лейкоцитоз.

Физиологические влияния на лейкоцитарный состав крови не ограничиваются описанными. Известно, что уже одно изменение положения тела может изменить количество лейкоцитов и оно будет выше в горизонтальном положении, чем в вертикальном (Йоргенсен — Jorgensen). П. Ашмарин, Алексеев-Беркман и Владимирова отмечают изменения количества лейкоцитов даже при одном изменении положения руки, из которой набирается кровь.

Изменяется количество лейкоцитов и под влиянием воздействия на организм тепла и холода (Мюллер). Отмечены также колебания количества лейкоцитов под влиянием лучистой энергии, климатических и метеорологических факторов. Немудрено при наличии стольких и столь разнообразных влияний, что количество лейкоцитов дает не только суточные, но и ежечасные и ежеминутные колебания более или менее заметные, но не выходящие за пределы нормальных границ.

Представляют интерес изменения лейкоцитарной картины крови в течение беременности. Сведения в этом вопросе достаточно разноречивы. А. К. Янченко, Р. П. Милящкевич, Е. Булыгина, А. Лебедев и К. Цуцульковская, Даниахий наблюдали более или менее выраженный нейтрофильный лейкоцитоз с относительной лимфо- и эозинопенией, нараставший с удлинением сроков беременности. Почти все авторы отмечают заметный ядерный сдвиг нейтрофилов влево. В то же время Цангемейстер (Zangemeister), Арнет и другие исследователи отмечают при беременности, особенно у первородящих, некоторое нарастание количества лейкоцитов, но в пределах границ нормы. Только в поздние сроки беременности, во время родов или в послеродовом периоде по их данным количество лейкоцитов превышает верхние пределы нормы. Негели указывает, что содержание лейкоцитов при беременности колеблется в высоких пределах нормы. Хотя беременность является состоянием физиологическим, в процессе ее длительного развития происходят значительные изменения в жизнедеятельности организма беременной женщины. Естественно, что в общем приспособлении целостного организма в той или иной степени могут принимать участие и кроветворные органы, выражением чего и могут быть изменения лейкоцитарного состава крови. Повышение функциональной деятельности костного мозга подтверждается исследованиями Даниахий, Гансена (Hansen) и других авторов, которые в пунктатах костного мозга уже в первые месяцы беременности находили сдвиг влево нейтрофильной картины костного мозга. Несоответствие данных исследований пунктатов костного мозга, указывающих на значительное повышение лейкопоэтической деятельности, и данных исследований крови е умеренными изменениями лейкоцитарного состава крови, отмеченное такими авторитетными гематологами как Негели и Арнет, послужило одним из поводов для специального исследования кроветворения при беременности в норме и в патологии. Исследование было проведено нашим сотрудником E. М. Лиозиной. По ее данным количество лейкоцитов у беременных колебалось между 5050 и 8400 в 1 мм³, причем у большинства из них лейкоцитоз с увеличением сроков беременности несколько повышался. Только во время родов и в первые два дня пуэрперия наблюдалось значительное повышение количества лейкоцитов (до 16000). В большинстве случаев можно было отметить увеличение содержания палочкоядерных нейтрофилов, не превышавшее 10,5%. Автор не мог отметить постоянного и выраженного нарастания сдвига влево е увеличением сроков беременности. Относительная лимфо- и эозинопения, наряду с нейтрофильным лейкоцитозом и со сдвигом влево, наблюдались только во время родов и в первые дни пуэрперия. При исследовании пунктатов костного мозга E. М. Лиозина не обнаружила изменений в соотношении лейкобластиче- ских элементов, выходящих за пределы принятых большинством исследователей нормальных границ. Сколько-нибудь существенные изменения лейкобластической ткани не были обнаружены и в пунктатах, добытых во время родов и в первые часы пуэрперия. Данные этих исследований позволяли автору — опытному клиницисту гематологу, прийти к заключению о том, что, повидимому, изменения лейкоцитарной формулы во время беременности обусловлены перераспределительной реакцией с поступлением в кровь незрелых элементов, депонированных в синусах костного мозга, а существенного влияния на самый лейкопоэз беременность не оказывает. Несомненно, что нарастание перераспределительного лейкоцитоза во время родов находится в тесной связи с большим мышечным напряжением, с одной стороны, и изменением состояния центральной нервной системы, регулирующей вазомоторные реакции, с другой.

В настоящее время сохранилось представление о существовании так называемых спонтанных или периодических колебаний общего количества лейкоцитов. Особенно большое внимание разработке этого вопроса было уделено в двадцатых годах.

В Советском Союзе изучением таких периодических колебаний занимались И. В. Завадский и его сотрудники — А. Корбинер, Л. Кретцер и Б. Страдомский, А. Воронов и И. Рискин.

Работами этих исследователей и многими другими (Глазер — Glaser, Гофф — Hoff и Зиверс — Sievers, Ф. А. Михайлов, П. М. Модяев, А. И. Миркии и Л. М. Рахлин и др.) было установлено, что у здорового человека при полном покое в состоянии голодания в течение суток наблюдаются значительные колебания числа лейкоцитов (так называемые суточные колебания), причем амплитуда этих колебаний может достигать 90—150%. Нет нужды останавливаться в отдельности на многочисленных работах по этому поводу в общем близких по содержанию, но следует отметить, что если одни авторы находят спонтанные колебания хотя и постоянными, но лишенными какой либо закономерности, то другие отмечают закономерное их появление в определенные часы. Заслуживает внимания факт, что такие же спонтанные колебания числа лейкоцитов наблюдаются также и у животных. У последних, как и у людей, получены не совсем однородные результаты. При соблюдении надлежащих условий опыта с устранением побочных влияний колебания соответствовали, главным образом, периодам приема пищи (А. Воронов и Т. Скородумов), при исследовании на протяжении дня без соблюдения надлежащих условий опыта наблюдаются многократные незакономерные колебания лейкоцитов, максимум которых отмечен в утренние часы и минимум в вечерние (В. Чижиков).

Более поздние исследования «спонтанных колебаний» были произведены А. Я. Губергрицем, который, подтверждая факт их существования, считает более правильным называть их не «спонтанными», а «физиологическими». Мы останавливаем внимание на этих последних исследованиях, поскольку при их производстве учтен опыт работ многих авторов и, по возможности, устранены источники ошибок. Вместе с тем данные А. Я. Губергрица дают повод к некоторым общим замечаниям. Так, автор приводит как иллюстрацию кривую спонтанного лейкоцитоза и спонтанной лейкопении. Числа лейкоцитов, составляющих последнюю, колеблются в пределах 5200—7200, т. е. в пределах нормы. В подавляющем большинстве работ эти «спонтанные» колебания чисел лейкоцитов также не выходят за крайние пределы границ нормы. Естественно, что речь идет только о некотором повышении или снижении количества лейкоцитов, которые не должны обозначаться терминами «лейкоцитоз» и «лейкопения», поскольку в последние вкладывается понятие изменений количеств, лежащих за границами нормы. Правильнее говорить о лейкоцитарных реакциях с изменениями в пределах границ нормы или выходящих за такие границы. Из данных рассматриваемой работы, как и других работ, в том числе и проведенной в нашей клинике, бросается в глаза чрезвычайное разнообразие характера лейкоцитарных кривых, что иллюстрируется рисунками 13, 14.

Нам представляется, что не имеет особого смысла обсуждение вопроса о происхождении так называемого «спонтанного лейкоцитоза», как результата повышенной деятельности кроветворных органов или сосудистых реакций, поскольку и А. Я. Губергриц, как и другие авторы, отмечает, кроме суточных, выраженные колебания в пределах не только суток, но часов и даже минут. Отсюда само собой понятно, что речь может идти в основном только о перераспределительных реакциях.

В общем вопрос о «спонтанном», «физиологическом» лейкоцитозе имел бы ограниченное значение, если бы он не привлекался как доказательство «биологического факта» периодичности, ритмичности всех жизненных явлений (Мюллер и др.).

Мы не случайно поместили информацию о так называемых «спонтанных» колебаниях числа лейкоцитов в конце этой статьи. Из всего в ней изложенного следует, что все физиологические процессы в организме совершаются в тесном взаимодействии последнего и среды, и изменения числа лейкоцитов, которые называют «спонтанными», «физиологическими» или «периодическими», не являются случайными. Они не являются доказательством периодичности и тем более ритмичности жизненных процессов.

Если изменения положения не только всего тела человека, но одной его руки может изменить количество лейкоцитов, если мышечное напряжение или прием пищи могут на целые часы направить ход изменений лейкоцитарною состава крови и т. д., то о какой же цикличности может идти речь?

Надо, по-видимому, признать, что никаких особых «спонтанных», «периодических» колебаний не существует. Наблюдающиеся постоянно беспорядочные колебания лейкоцитов в крайних пределах границ нормы являются отражением разнообразных процессов, происходящих в нормальном организме и влияний на него изменений среды, в том числе и описанных выше.

Представления о «спонтанности» колебаний числа лейкоцитов создаются в большой мере в связи с тем, что укоренилась привычка считать, что устранение при исследовании высшего животного или человека приемов пищи или же их полная изоляция и лежачее положение устраняют все возможные влияния и обеспечивают чистоту опыта. Совершенно упускаются условно-рефлекторные реакции (на время приема пищи и на другие факторы), а для человека значение второй сигнальной системы, деятельность которой так называемым «психическим покоем» никак не устраняется.

На основании всего сказанного, мы не считаем возможным признать правильным стремление некоторых авторов, исходящих из неверной предпосылки, умалить значение распространенного, простого и потому доступного в различных условиях, важного клинического метода исследования. Это стремление отображено в монографии А. Я. Губергрица, который пишет, что: «вследствие колебаний, наблюдающихся с минуты на минуту, из часа в час, изо дня в день,— однократные исследования крови дают нам представление только о «лейкоцитарном зеркале» в момент взятия крови. Очевидно, что для более объективного суждения о числе лейкоцитов, их формуле у одного и того же исследуемого субъекта исследование должно быть повторено несколько раз, в расчет должны быть приняты только средние арифметические данные».

В этом суждении игнорируется такой важный факт, что физиологические колебания происходят в пределах нормальных границ, а в целях диагностики и оценки прогноза имеют значение только числа лейкоцитов, выходящих за крайние пределы границ нормы.

В этом суждении очевидно также противопоставление количественных изменений лейкоцитов, зависимых от «воздействий» и лейкоцитов, зависимых от «физиологических колебании», как будто последние не являются также результатом тех или иных воздействий.

Эти воздействия могут суммироваться и менять до известной меры степень колебаний. Если при лейкоцитозе, обусловленном воспалительной реакцией, разовьется лейкоцитарная реакция вследствие приема пищи, то, естественно, что при наличии ее первой фазы степень воспалительного лейкоцитоза может нивелироваться, а в периоде второй фазы может еще более возрасти. Такие случайные совпадения и стремятся устранить исследованием натощак и в спокойном состоянии, о чем еще будет сказано дальше. Совершенно правильно указание, что однократное исследование отражает содержание лейкоцитов только в момент взятия крови. Однако этот момент может оказаться важным для суждения, если количество лейкоцитов более или менее значительно превысит верхний предел нормы или упадет за крайний нижний ее предел. Суждение по среднему арифметическому из числа повторных исследований нельзя считать правильным, особенно в клинических целях. Так, примерно, если при первом исследовании обнаружено 10000 лейкоцитов в 1 мм³, при следующем— 15000 в 1 мм³, а при третьем—20000, то среднее арифметическое будет 15000 и должно обратить на себя внимание. Наряду с клинической картиной оно может дать повод сделать то или иное заключение, но если рассмотреть те же числа в динамике, то будет совершенно ясно, что патологический процесс не только существует, но быстро прогрессирует, что имеет непомерно большее значение для диагностики и выбора терапии. Конечно, результат однократного исследования требует более осторожной оценки, но не игнорирования.

Для получения более точных и сравнимых данных количества лейкоцитов взятие крови должно производиться натощак в условиях покоя. Если первое условие довольно строго соблюдается, то вторым обычно пренебрегают даже при сравнительном и специальном научном исследовании. Часто в практической деятельности возникает вопрос о целесообразности и возможности соблюдения этих условий, особенно при массовых исследованиях. Из всего сказанного ранее желательность создания необходимых условий для большей точности результатов исследования очевидна, но далеко не всегда правильно оценивается. В настоящее время, когда значение условно рефлекторных реакций в функциональной деятельности органов и систем хорошо изучено и общеизвестно, условия определения количества лейкоцитов в каждом случае «натощак» нельзя считать достаточным, если под этим понимать производство исследования примерно за час или 0,5 часа до первого приема пищи. В этом смысле понятия «натощак» и «при голодании» не равнозначущи, учитывая, что при голодании в часы обычного приема пищи условно рефлекторная лейкоцитарная реакция на время приема пищи может повлиять на количество лейкоцитов в ту или иную сторону. Теоретически более правильно производить исследование либо за час до первого приема пищи, либо, примерно, через 4 часа после него и не менее как за час до привычного следующего приема пищи. Часы исследований в условиях массового их производства не соблюдаются. Также не соблюдаются условия покоя, особенно при исследовании приходящих больных в амбулатории. Мы считаем, что физическая, мышечная работа при ходьбе оказывает на содержание лейкоцитов в исследуемой области не меньшее, а может быть и значительно большее влияние, чем пищеварительная реакция и полагаем, что не менее чем часовой отдых в сидячем положении перед исследованием обязателен. Должны быть учтены, конечно, и другие влияния. Значит ли это, что при настоятельной необходимости определение количества лейкоцитов без соблюдения этих условий совершенно недопустимо? Нет, не значит. Но это обстоятельство должно быть учтено при оценке данных. Естественно, что число лейкоцитов, например, в 10000—10500 в 1 мм³ в таких случаях будет трудно оценить как патологическое, но число в 12000—14000 и выше, особенно с учетом клинической картины, потребует должного обоснования. Не подлежит сомнению положение, что чем больше отклонения в числе лейкоцитов за крайние пределы нормы, тем меньшее значение имеют так называемые физиологические колебания, происходящие в границах нормы. Однако соблюдение указанных условий и в этих случаях все же желательно, а при сравнительном исследовании необходимо.

Практические занятия медицинские биологические препараты для профилактики и лечения инфекционных заболеваний Занятие 1-е. Вакцины и анатоксины. Вопросы для обсуждения. 1. Искусственный иммунитет, активный и пассивный. 2. Препараты для создания искусственного активного иммунитета: вакцины и анатоксины. 3. Виды вакцин: живые, убитые и химические. 4. Способы приготовления вакцин. 5. Анатоксины нативные и очищенные, их получение и титрован... Читать далее...