При крупозном воспалении легких имеется типичное течение: в начале заболевания — нейтрофильный лейкоцитоз, уменьшение эозинофилов, лимфопения, часто мононуклеоз. Сдвиг нейтрофилов влево с палочковидными и молодыми несегментированными и сегментированными лейкоцитами; токсичные изменения нейтрофилов при окраске карбол-фуксин-метиленовой синькой, очень резкие, сетчатость протоплазмы с тельцами Деле, затем все усиливающаяся комковатость и зернистость протоплазмы; по Гимза — резкая нейтрофильная зернистость. Такая картина крови сохраняется до кризиса; в последние дни перед кризисом появляются в большом количестве дегенеративные нейтрофилы с вакуолизацией протоплазмы и пикнозом ядра; встречаются и гигантские нейтрофилы. После кризиса количество лейкоцитов часто быстро, иногда скачками, падает до нормы при нарастании количества лимфоцитов и эозинофилов. Интересно, что токсичность лейкоцитов обычно пропадает несколько позднее, чем устанавливается нормальная формула, в других случаях она держится в продолжение месяца и дольше. Мы не имели возможности еще точно клинически проследить таких больных в этом отношении, так как по выписке из больницы лишь сравнительно короткое время товарищам по лаборатории удавалось брать у них мазки крови и довольствоваться субъективными указаниями больных, которые часто жаловались на недомогание.

В случаях с очень тяжелой интоксикацией костномозговой реакции в смысле лейкоцитоза не отмечается, о токсичных изменениях мы не имеем данных. При тяжелой анемии с недостаточностью функции костного мозга нам приходилось наблюдать отсутствие лейкоцитоза, небольшие токсичные изменения нейтрофилов при средней тяжести клинического течения пневмонии. Число кровяных пластинок повышено.

При бронхопневмонии лейкоцитоз, сдвиг нейтрофилов влево и токсичность менее резко выражены. В редких случаях вслед за бронхопневмонией наблюдается высокая, долго сохраняющаяся эозинофилия.

В Шанхае ежегодно в конце мая и в начале июня появляется очень распространенное заболевание с характерным кашлем, длящееся обычно несколько дней, реже несколько недель. Рентгенологически легкие завуалированы диффузно или очагами. В крови эозинофилия до 26%. Аналогичное заболевание спорадически наблюдается и у в бывшем Союзе, в Швейцарии и в других странах.

Мюллер высказал предположение, что летучий эозинофильный легочный инфильтрат обусловлен инвазией личинок аскарид в легкие — личинки аскарид проникают через стенку кишечника, воротной веной транспортируются в печень, а отсюда — в легкие. Он провел опыт самозаражения землей, загрязненной яйцами аскарид, приняв внутрь три ложки такой земли, — через 8 дней у него наступили явления летучего эозинофильного легочного инфильтрата. Единичные случаи аутопсии (смерть от другого сопутствовавшего заболевания) не подтвердили, однако, глистной этиологии легочного инфильтрата; по-видимому, здесь имеется доброкачественная форма туберкулезного инфильтрата с ограниченным анафилактическим отеком легкого [Цыгельник, Эверсбух (Eversbuch)].

При бронхиальной астме эозинофцлия наблюдается часто, при патогистологическом исследовании легких имеется не только эозинофильный катарр слизистой оболочки бронхов, но и эозинофильная инфильтрация альвеолярных перегородок с эозинофильным экссудатом в альвеолах.

Для вирусной пневмонии считается характерным наличие холодной агглютинации эритроцитов.
 

Практические занятия медицинские биологические препараты для профилактики и лечения инфекционных заболеваний Занятие 1-е. Вакцины и анатоксины. Вопросы для обсуждения. 1. Искусственный иммунитет, активный и пассивный. 2. Препараты для создания искусственного активного иммунитета: вакцины и анатоксины. 3. Виды вакцин: живые, убитые и химические. 4. Способы приготовления вакцин. 5. Анатоксины нативные и очищенные, их получение и титрован... Читать далее...