Патологоанатомические изменения при различных формах геморрагического диатеза

Проследим морфологический эффект расширения капилляров при различном состоянии их стенки и содержимого (крови). В норме мелкий кровеносный сосуд в состоянии среднего кровенаполнения заполнен эритроцитами, между которыми местами обнаруживаются единичные лейкоциты. Изменения при стазе следующие: первая стадия — краевое стояние лейкоцитов, вторая стадия по Эберту и Шиммельбушу (Eberth, Schimmelbusch) — лейкоциты снова переходят в центр кровяного тока, пристеночно же занимают их место кровяные пластинки. При ранении сосуда по краям ранки оседают кровяные пластинки, вскоре заклеивающие отверстие (момент прекращения кровотечения). Если мы представим себе тот же процесс (ранение и стаз) при тромбопении, то ясно, что патология морфологического состава крови должна сказаться на второй стадии стаза, когда в норме пластинки краевым валом отделяют стенку капилляра от его содержимого — крови; незначительный диапедез первой стадии резко усиливается: микроскопический в норме, он превращается при тромбопении в заметную простым глазом пурпуру. Вследствие отсутствия или незначительного количества кровяных пластинок эндотелий и нормального коллоидного состава пропускает небольшое количество форменных элементов крови (эритроциты и лейкоциты), так как перед ним нет барьера из пластинок. Если же при тромбопении произойдет ранение стенки сосуда, то из него будет кровоточить настолько продолжительно, насколько продолжительно будут накопляться пластинки, способствующие остановке кровотечения. Следовательно, при нормальной сократимости капилляра на степень продолжительности кровотечения будет влиять только степень уменьшения количества пластинок. Поэтому, когда их становится меньше 25 — 30 тысяч, это тотчас же сказывается кровоточивостью; при больших же количествах эта функция пластинок нарушается меньше. Многочисленные клинические наблюдения, однако, с несомненностью доказывают, что, несмотря на незначительное количество пластинок в крови, кровоточивость может отсутствовать; возможно, что в этих случаях функция пластинок компенсируется соответствующими изменениями, наступающими в плазме крови или в эндотелии сосудов. При наследственной форме кровоточивости с патологическими, но количественно неуменыненными пластинками (тромбастения) последние не склеиваются.

Теперь мы рассмотрим, как протекает тот же процесс при капиллярном токсикозе, т. е. когда токсин нарушает коллоидный состав эндотелия, делая его более проходимым как для жидкости, так и для кровяных телец. Здесь уже в первой стадии, при расширении капилляров наблюдается выхождение плазмы крови с небольшие количеством эритроцитов и лейкоцитов в окружающую ткань, — получается папула, которая при большом диапедезе эритроцитов принимает геморрагический характер; во второй стадии стаза процесс приостанавливается вследствие образования барьера из пластинок. Так как количество пластинок при этом заболевании не уменьшено (свертываемость крови также нормальна), то и усиленного кровотечения при ранении не бывает. Клинически описанный процесс при капиллярном токсикозе на коже выражается образованием папулезной экзантемы, местами с небольшими кровоизлияниями, быстро исчезающими, как это свойственно уртикарии, а на месте бывших кровоизлияний некоторое время сохраняется пигмент. В более тяжелых случаях более или менее быстрого рассасывания транссудировавшей плазмы и эритроцитов, однако, не происходит; получившиеся изменения стабилизуются и усиливаются.

Стойкие папулы могут быть двоякого происхождения:

или 1) стаз является настолько длительным и часто повторяющимся, что транссудат вместе с клеточным инфильтратом не успевает рассасываться, поэтому остается как таковой и ведет к разрастанию местной ткани,

или 2) из чисто вазомоторного процесс переходит в воспалительный. В чем состоит существенное различие этих двух процессов?

Под влиянием чисто вазомоторного фактора — расширение просвета и физиологическое изменение при этом коллоидного состава эндотелия — происходит прохождение через стенку сосуда только плазмы нормального состава, без примеси токсинов, так как нейтрализация, задержка последних происходит в эндотелии. Если же эндотелий поврежден настолько, что перестал Задерживать и перерабатывать токсин, или свойство токсина таково, что он не имеет химического сродства с эндотелием, но свободно проходит через него, то вещества, попадающие из сосуда в окружающую ткань, оказывают здесь непосредственно на нее свое влияние. Эффект может быть самый различный: или в сторону некроза, некробиоза, или же токсин является раздражителем, вызывающим гиперпластический процесс с раздражением мезенхимальных, соединительнотканных (а в нервной ткани и глиозных) элементов. Мне кажется, что, подходя таким образом к вопросу о воспалении просто каузально, не осложняя его тем, будет ли этот процесс «целесообразен» или «нецелесообразен» для организма, как это делает Ашоф, мы получаем возможность без предвзятого мнения анализировать каждый имеющийся перед нами случай.

Само собой разумеется, что, как уже было указано, от продолжительности стаза, частоты его повторяемости и, наконец, от интенсивности периваскулярных изменений зависит, как скоро рассасывается инфильтрат после стаза. Наконец, длительный застой очень часто приводит к гиперплазии соединительной ткани. Таким образом, по гистологической картине ткани очень часто нельзя с уверенностью сказать, имеем ли мы дело с воспалительным или с застойным процессом, и только изучив развитие процесса, можно установить его сущность. Возможно, что в будущем, когда химизм того и другого процесса будет более детально изучен, можно будет и микрохимически более точно разграничивать те изменения, которые одними авторами признаются воспалительными, другими же рассматриваются как проявление длительного действия стаза.


Практические занятия медицинские биологические препараты для профилактики и лечения инфекционных заболеваний

Занятие 1-е. Вакцины и анатоксины.

Вопросы для обсуждения. 1. Искусственный иммунитет, активный и пассивный. 2. Препараты для создания искусственного активного иммунитета: вакцины и анатоксины. 3. Виды вакцин: живые, убитые и химические. 4. Способы приготовления вакцин. 5. Анатоксины нативные и очищенные, их получение и титрован...


Практические занятия вирусы

Занятие 1-е. Методы вирусологических исследований.

Вопросы для обсуждения: 1. Особенности биологии вирусов. 2. Принципы классификации вирусов. 3. Вирион, его строение, размеры и химический состав. 4. Микроскопические методы изучения морфологии вирусов. 5. Методы культивирования вирусов на культурах клеток, куриных эмбрионах, лаб...


Препараты для профилактики и лечения вирусных заболеваний

Препараты для профилактики и лечения оспы. Оспенная вакцина сухая — Vaccinum variolae siccum является живой вакциной. В зависимости от субстрата, на котором культивируют вирус, различают дермальную (культивирование на коже животных), тканевую (культивирование в клеточных культурах) и яичную или ововакцину (культивирование на куриных эмбрионах).

Возбудители основных вирусных заболеваний

Возбудитель оспы. Возбудитель оспы является одним из самых крупных вирусов (200—350 нм). Этот вирус может быть обнаружен в оптическом микроскопе при применении специальных методов окраски (тельца Пашена).

При натуральной оспе в эпителиальных клетках обнаруживаются внутриклеточные включения — тельца Гуарниери.



Категория: Клиника и патология
Просмотров: 23 | Теги: геморрагический диатез, паталого-анатомия геморрагический д, формы геморрагический диатез, изменения геморрагический диатез