Острое отравление окисью углерода в различных производствах и в условиях домашней жизни наблюдается как несчастный случай. Здесь основным патологическим началом является переход гемоглобина крови в карбоксигемоглобин. В противоположность метгемоглобину в этих случаях кровь с малиновокрасным оттенком, который лучше виден в тонком слое крови. Головокружение, тошнота — это всем известные первые признаки отравления; далее одышка вследствие недостатка кислорода, потеря сознания и в тяжелых случаях смерть.

Спектроскопически — полосы сходные с оксигемоглобином (спектр) (рис. 1, с), но при прибавлении сернистого аммония восстановления спектра в гемоглобиновый не происходит. Все явления сводятся к кислородному голоданию.

Под влиянием ультрафиолетовых лучей происходит быстрая диссоциация карбоксигемоглобина, чем и обусловливается их целебное действие. Часть случаев протекает с увеличенным количеством эритроцитов — полиглобулия, сохраняющаяся в продолжение одного или нескольких дней, в других . случаях ее не отмечают. Полиглобулия связана здесь, по-видимому, и с вазомоторными явлениями (стаз); обильное новообразование красных кровяных телец здесь вряд ли имеет место. Баркрофт в своих экспериментальных работах над животными доказывает, что полиглобулия при отравлении окисью углерода получается оттого, что при отравлении происходит сильное сокращение селезенки и вся кровь из селезеночной пульпы попадает в вены; таким образом, она возвращается в круг кровообращения, увеличивая тем самым количество ритроцитов .в нем. Баркрофт констатирует при этом, что в начале отравления, когда в крови уже много карбоксигемоглобина, в селезенке его еще нет; таким образом, при сокращении из пульпы селезенки выходят эритроциты с неизмененным окси- гемоглобином. При длительном отравлении в селезенке имеется такое же количество карбоксигемоглобина, как и в циркулирующей крови. Эти данные могут иметь, конечно, важное судебно-медицинское значение.

Баркрофт считает, что отравление окисью углерода происходит оттого, что окись углерода очень медленно выделяется легкими. Варбург показал, что окись углерода соединяется также с дыхательным ферментом клеток и, таким образом, ведет к внутреннему удушению — к аноксии. На этом основании предложена Гросскуртом и Гаверманом (Grosscurt, Наѵегmann) терапия тионином. Тионин является веществом с высоким восстановительным потенциалом, обладающим свойством, с одной стороны, в восстановленной форме легко окисляться, с другой — легко отдавать свой кислород системам с более низким потенциалом. Таким образом, тионин как бы заменяет дыхательный фермент клеток. Тионин введен в Германии под маркой «Katalysin», применяется в 0,5% растворе 10 см³ внутривенно.

Баркан считает, что при отравлении окисью углерода не может быть связывания окиси углерода с дыхательным ферментом клеток тканей потому, что сродство дыхательного фермента к окиси углерода в 1000 раз меньше, чем сродство кровяного пигмента к окиси углерода. Кроме того, дыхательный фермент связывает кислород более сильно, чем окись углерода; для того чтобы вытеснить кислород из соединения с дыхательным ферментом, необходимо наличие такого парциального давления окиси углерода, при котором почти весь оксигемоглобин должен перейти в карбоксигемоглобин.

Рикс (Rix) и Ильина определяли in vitro дыхание тканей животных, отравленных окисью углерода, и установили понижение дыхания, особенно основных ганглиев головного мозга. Можно ли из этого опыта сделать заключение, что in vitro эти ткани дышали менее интенсивно потому, что их дыхательный фермент был связан окисью углерода? Нам кажется, что такой вывод не следует из опыта. Изучение дыхания тканей in vitro основано на предпосылке, что ткани в течение двух часов после смерти животного сохраняют ту способность дыхания, которую они имели к моменту смерти. Мы знаем, что под влиянием окиси углерода наступает сокращение капилляров, особенно в области pallidum; в результате спазма капилляров в ткани развиваются некробиотические процессы. Исследование таких тканей in vitro должно выявить пониженное дыхание.

При культивировании тканей in vitro окись углерода понижает рост, при введении ее в плазму, только в очень высоких концентрациях, когда резко снижается содержание кислорода, действие же окиси углерода как таковой на тканевую культуру не выявляется.

Со стороны белых кровяных телец отмечается нейтрофильный лейкоцитоз. На вскрытии бросается в глаза ярко-розовый цвет кожи лица и трупных пятен, а также своеобразный малиново-красный цвет мышц скелета, сердечной мышцы, селезенки и почек. Кровоизлияния в серозных оболочках; в мозгу кровоизлияния и симметричные некрозы главным образом в основных ганглиях (globus pallidus); в эндотелии кровеносных сосудов и в части ганглиозных клеток много липоидов.

При быстрой смерти от отравления окисью углерода, когда люди погибают в атмосфере окиси углерода, микроскопически всегда удается обнаружить в небольшом количестве очень мелкие некрозы мышечных волокон сердца с сокращенными капиллярами, местами даже обнаруживаются небольшие лейкоцитарные стазы с кровоизлияниями. Кровь в этих случаях алая, жидкая, насыщена карбоксигемоглобином. У больных, прибывающих в институт через несколько часов после отравления, не всегда обнаруживаются даже следы карбоксигемоглобина.

Недавно мне пришлось вскрывать умершего через 11 дней после отравления окисью углерода от пневмонии на почве путридного бронхита; на этом случае мы убедились в обширности поражения сердечной мышцы, которое может наступать под влиянием отравления окисью углерода. Здесь же выступала наклонность к образованию тромбов, которое отмечают другие авторы; так, тромбозирование сосудов оболочек мозга может вести к менингеальным и мозговым явлениям. В этом случае резко выступали характерные явления со стороны кожи в виде мелких пузырьков. Микроскопически эпидермис оказался отслоенным по stratum granulosum, клетки мальпигиева слоя с явлениями резкого набухания. Мы наблюдали также дистрофические явления со стороны поперечно-полосатой мускулатуры с кровоизлияниями и с последующим рубцеванием мышцы.

Хроническое действие небольших доз окиси углерода мало изучено клинически, еще меньше патолого-анатомически, хотя довольно большое количество рабочих подвергается воздействию этого яда, например, гладильщицы (угар от утюгов), рабочие у печей и многие другие. По исследованиям Гейбнера, окись углерода имеет в 250 раз большее сродство к гемоглобину, чем кислород, и этим объясняется Уступающее при отравлении сильное кислородное голодание. Центральная нервная система, так же как и периферическая нервная система, является наиболее чувствительной к уменьшению кислорода, поэтому на них, нужно думать, и при хроническом отравлении наиболее сказывается воздействие окиси углерода.

Практические занятия медицинские биологические препараты для профилактики и лечения инфекционных заболеваний Занятие 1-е. Вакцины и анатоксины. Вопросы для обсуждения. 1. Искусственный иммунитет, активный и пассивный. 2. Препараты для создания искусственного активного иммунитета: вакцины и анатоксины. 3. Виды вакцин: живые, убитые и химические. 4. Способы приготовления вакцин. 5. Анатоксины нативные и очищенные, их получение и титрован... Читать далее...