Пищеварительный лейкоцитоз. Миогенный лейкоцитоз. Лейкоцитоз беременных

Наряду с количественными колебаниями наблюдаются закономерные изменения и лейкоцитарной формулы, т. е. изменение процентных отношений отдельных видов лейкоцитов. Совершенно прав Мюллер, говоря, что лейкоциты могут служить тонким реактивом работы вазомоторов. Если мы прибавим к этому еще непосредственное влияние на костный мозг и лимфатическую систему расширения и сужения кровеносных сосудов этих органов, тогда станет ясно, насколько необходимо учитывать влияние вазомоторов на количественный состав белых кровяных телец. Мюллер уже давно указывал на возможность перераспределения лейкоцитов по кровяному руслу, выделив из группы лейкоцитозов (увеличенного числа лейкоцитов) так называемый Verschiebungsleukocytose.

Бер (Behr) считает адреналиновый лейкоцитоз функциональной пробой гранулоцитарной системы костного мозга, так как он получил положительный результат в 3 случаях после спленэктомии. Подкожно вводится 0,7 мг адреналина, через 30 — 45 минут наступает подъем лейкоцитов на 3000 — 20000; обычно количество лимфоцитов и нейтрофилов нарастает равномерно. Двуфазность сдвигов — сначала подъем лимфоцитов, а затем нейтрофилов — наблюдается значительно реже. При гранулоцитопениях количество лейкоцитов почти не увеличивается. Лимфоцитоз и эозинофилия при введении атропина получаются не всегда.

Экспериментальные работы на животных, а также исследование крови из капилляров органов брюшной полости, полученной при операциях у человека [Руфф (Ruff)], установили, что нередки случаи, когда кровь, взятая из пальца или мочки уха, дает лейкопению, а кровь из капилляров брюшной полости — лейкоцитоз. Мюллер объясняет это явление влиянием вегетативной нервной системы; парасимпатическое раздражение ведет к расширению кровеносных сосудов области спланхникуса, в расширенных сосудах (особенно печени) накопляется много лейкоцитов, главным образом с сегментированными ядрами, периферическая же кровь становится бедной белыми кровяными тельцами.

Говоря о расширении капилляров, нельзя забывать, что расширение капилляров бывает двух видов: расширение вследствие раздражения вазодилятаторов, так называемая активная гиперемия с ускорением тока крови, и расширение капилляров, вследствие пареза вазоконстрикторов, с замедлением тока крови, стазом, который может вести к полному прекращению циркуляции крови и, следовательно, к ишемическому некрозу ткани. Как мы говорили выше, циркулирующий в крови раздражитель первично действует не на нервные окончания капилляров как таковые, а на клеточную систему, нейроэндотелий, и поэтому эндотелий претерпевает соответственные изменения. Вследствие такого механизма действия свойства эндотелиальной стенки капилляра при активной гиперемии и при стазе совершенно иные, чем и обусловливается накопление лейкоцитов в капиллярах и венах при стазе (пристеночное стояние лейкоцитов). Таким образом, говоря о перераспределительном лейкоцитозе или о лейкопении, мы имеем в виду кратковременное изменение состава форменных элементов крови в кровеносном русле отдельных органов и тканей. Длительной фиксации такого состояния, например, лейкоцитарного стаза, не может быть потому, что если стаз через некоторое время не разрешается, то он ведет к остановке кровообращения и таким образом к выключению соответственного участка ткани из циркуляции. Таким образом, при длительной, постоянной лейкопении или лейкоцитозе в периферической крови не может быть речи о перераспределительного типа лейкопении или лейкоцитозе. Необходимо подробно остановиться на одном факторе, значение которого часто недооценивается: этот фактор — процесс выхождения форменных элементов крови из кроветворных органов в кровяное русло. Возьмем для примера костный мозг (то же относится и к. лимфатическим узлам).

Функция костного мозга в отношении выработки форменных элементов крови регулируется не только в направлении количества и качества клеточных элементов, но также в смысле выпуска этих элементов в кровяное русло.

Процесс прохождения форменных элементов из костного мозга в его кровеносные сосуды зависит от двух моментов:

1) готовности форменных элементов к прохождению эндотелиальной стенки,

2) готовности эндотелиальной стенки пропускать форменные элементы.

В последнем факторе, состоянии эндотелия, нужно думать, кроется патогенетическая сущность явления, когда костный мозг вырабатывает достаточное количество полноценных клеточных элементов, но держит их как бы на запоре, а в периферической крови обнаруживается гранулоцитопения или же, наоборот, шлюзы широко открываются и кровь наводняется форменными элементами. Аналогичное явление наблюдается и в зависимости от функции селезенки, роль которой в этом отношении наглядно выступает, например, при спленэктомии больных эссенциальной тромбопенией: в некоторых случаях непосредственно после перевязки сосудов селезенки во время операции из костного мозга, как из рога изобилия, выбрасываются кровяные пластинки, которыми наводняется кровяное русло. Или другой случай, который нам пришлось наблюдать. Больная с лейкопенией при спленомегалии трактуется как страдающая болезнью Банти и ей производится спленэктомия. Тотчас после спленэктомии появляется лейкоцитоз с незрелыми формами гранулоцитарного ряда, т. е. заболевание из состояния алейкемического лейкоза перешло в лейкемический лейкоз (нам пришлось произвести через несколько лет после спленэктомии вскрытие трупа этой больной, установившее с несомненностью лейкоз).

Насколько важно для организма нормальное количество форменных элементов в циркулирующей крови, свидетельствуют наблюдения над лейкозами: пока состав крови остается нормальным, больной находится в состоянии как бы компенсации, когда лейкоз переходит из алейкемического состояния в лейкемическое — это обычно клинически выражается в резком ухудшении состояния больного — декомпенсации. То же самое наблюдается при агранулоцитозе — в крови могут почти полностью исчезнуть гранулоциты, несмотря на нормальный состав костного мозга, при тяжелой клинической картине болезни вплоть до смертельного исхода. Наводнение циркулирующей крови незрелыми эритроцитами под влиянием некоторых фармакологических веществ или высокой температуры (например, при работе в горячих цехах) также обусловливается вымыванием их из костного мозга. Интересны в этом отношении опыты Готзегена (Gottsegen), который получал у кроликов высокий лейкоцитоз впрыскиванием пирифера (10 — 50 единиц) или же пероральным введением поваренной соли (5 г NaCl в 10% растворе); сыворотка крови подопытного кролика, будучи введена другому здоровому кролику, также вызывала резкое увеличение количества лейкоцитов. Таким образом, не само вводимое вещество мобилизует лейкоциты костного мозга, а, возможно, особое изменение плазмы крови, которое, изменяя проницаемость эндотелия капилляров костного мозга в смысле повышения ее для прохождения лейкоцитов, приводит, таким образом, к лейкоцитозу.

Так называемые конституциональные лейкопении могут иметь в основе пониженную проницаемость капиллярного барьера для лейкоцитов костного мозга. Лейкопении перераспределительного характера имеют место при анафилактическом шоке, а также при так называемой гемоклазии Видаля (Widal) (после принятия молока натощак наступает лейкопения, которую считали за признак недостаточности печени), при давлении на глазное яблоко или на блуждающий нерв. Шиллинг указывает, что гемоклазический криз получается у диабетиков после приема 2 — 20 г сахара, так же как при различного вида идиосинкразиях к белкам, лекарственным и другим веществам, а у вегетативно стигматизированных даже от кожного укола, дермографии и от других раздражений кожи.

Такое же резкое падение лейкоцитов можно получить у здоровых людей при внутрикожном впрыскивании физиологического солевого раствора (0,3—0,5 см³), виноградного сахара, аолана и даже воздуха. Аналогичное действие обычно, но не всегда, получается при облучении кожи пограничными лучами (Grenzstrahlen) — на 1 см³ кожи ¹/₂₀ ЕД в течение 5—10 минут: падение лейкоцитов до 30%, через полчаса — снова возвращение к нормальным цифрам. Как показали исследования Эмдена (Emden) и Фройндлиха, после резекции симпатических ганглиев у человека перераспределения лейкоцитов путем действия на вазомоторы (расширение сосудов брюшной полости и сужение сосудов периферии) не наступает; так, при удалении поясничных ганглиев внутрикожные инъекции в соответственную нижнюю конечность не дают никаких изменений в крови при сохранившейся реакции на неоперированной конечности. Падение лейкоцитов при ознобе также обусловливается перераспределением лейкоцитов. Фольмер (Vollmer) считает, что при этом происходит закрытие клапанов печеночных вен под влиянием раздражения блуждающего нерва.

Лейкоцитоз беременных, на который имеются указания в старой литературе, по данным новейшей литературы слабо выражен. Более высокие цифры лейкоцитов обнаруживаются у первородящих (высшая граница нормы) за счет увеличения количества нейтрофилов. Во время родов наблюдается значительный нейтрофильный лейкоцитоз, быстро выравнивающийся в течение послеродовой недели.

Относительно влияния принятия пищи на количество лейкоцитов мнения авторов расходятся: одни говорят о пищеварительном и рефлекторном лейкоцитозе, другие — о лейкоцитозе при определенном составе пищи и третьи совершенно отвергают пищеварительный лейкоцитоз. Казалось бы, что ничего нет более простого, как проверить колебание числа лейкоцитов до и после принятия пищи; но данные, получающиеся при этих исследованиях, очень сбивчивы; несомненно только одно, что часто количество лейкоцитов до и после еды остается одинаковым; увеличенное количество лейкоцитов после еды трудно с уверенностью приписать исключительно действию пищеварения. У животных пищеварительный лейкоцитоз отсутствует.

Миогенный лейкоцитоз (Гравиц) вследствие большой мышечной работы, по мнению авторов, слагается из различных факторов — из измененного обмена веществ, действующего, быть может, непосредственно на кроветворные органы, и изменения тонуса вазомоторов. Исследования врачей нашего института на различных предприятиях до и после работы не обнаружили какого-либо постоянного нарастания количества лейкоцитов. Наибольшее наблюдавшееся увеличение лейкоцитов, например, у молотобойцев было с 6000 до начала ковки до 15000 тотчас после ковки; лейкоцитоз здесь скоро проходящий, связанный, несомненно, с перераспределением лейкоцитов.

Лейкоцитозы и сдвиги, которые наблюдали Егоров и другие авторы у спортсменов, обусловлены, несомненно, главным образом неврогенным, а не миогенным фактором. Иначе было бы совершенно непонятно, почему тысячи рабочих тяжелого труда не дают ни сдвигов нейтрофилов влево, ни лейкоцитоза при многократных исследованиях крови в продолжение рабочего дня.

Интересно отметить, что у спортсменов перед началом работы обнаруживается резкое увеличение количества кровяных пластинок — так называемая Trainingtrombocytose, которую авторы объясняют адреналинемией, постоянно появляющейся у спортсменов перед состязанием. Сокращение селезенки под влиянием адреналина ведет к тромбоцитозу.

Увеличение количества гемоглобина и эритроцитов после спортивной работы Брюкнер объясняет недостаточным количеством кислорода в крови, вследствие чего происходит сначала опорожнение кровяных депо, а затем усиленная регенерация. Повышение количества ретикулоцитов может быть, однако, объяснено также усиленным их вымыванием из костного мозга.

Егоров различает три фазы, характеризующие изменения крови при мышечных напряжениях, которые выявляются главным образом у мало тренированных людей. Первая фаза — лимфоцитарная с увеличением количества лимфоцитов, во второй фазе, нейтрофильной, увеличивается количество нейтрофилов со сдвигом влево, и, наконец, третья, интоксикационная фаза, при которой резкое падение количества лимфоцитов [также анэозинофилия по Вейндраху (Weindrach)] является показателем плохо перенесенного напряжения.

Егоров таким образом характеризует изменение крови у спортсменов:

«Условно мы различаем три фазы миогенных сдвигов картины крови, причем наиболее глубокая фаза вовсе не является обязательной для каждого лица и каждого вида физического напряжения. Она отмечается только, как увидим дальше, или при тяжелых напряжениях, или у слабых или нетренированных лиц.

I фаза — лимфоцитарная. Увеличение числа лимфоцитов, иногда очень значительное; параллельно этому — нейтропения. Сдвиг влево нейтрофилов остается без перемен (или даже уменьшается); в числе эозинофилов случайные колебания (чаще некоторое увеличение). Общее число лейкоцитов без перемены или даже уменьшено. Какому состоянию обменной установки соответствует эта фаза, пока точно неизвестно.

II фаза — нейтрофильная. Лимфоциты падают ниже исходного (в процентах формулы), нейтрофилия разной степени с увеличением сдвига влево нейтрофилов. К этой фазе мы относим увеличение числа молодых форм раза в 2—2 ¹/₂. Уменьшение числа эозинофилов (но не исчезновение). Общее число лейкоцитов увеличивается. Эта фаза соответствует ацидотическому уклону обмена, но стадии компенсированного ацидоза.

III фаза — интоксикационная. Резкое усиление II фазы (качественно та же фаза, но количественно значительно более глубокая). При этой фазе эозинофилы исчезают совсем из мазка, а иногда из толстой капли. Число лимфоцитов падает очень резко, так что абсолютное число их всегда уменьшается по сравнению с исходной нормой. Это обычно соответствует уменьшению процента лимфоцитов ниже 10% формулы. Общее число лейкоцитов резко увеличено. Эта фаза соответствует резко выраженному ацидозу вплоть до декомпенсации его.

Эту III фазу можно подразделить на два типа: 1) регенеративный, описанный сейчас, и 2) дегенеративный тип; он наблюдается иногда (очень редко) при исключительно большой перегрузке по отношению сил испытуемого. Этот тип III фазы характеризуется исключительно большим сдвигом влево нейтрофилов, с дегенеративными формами, резко выраженной абсолютной лимфопенией и отсутствием параллельного увеличения общего числа лейкоцитов или даже уменьшением общего числа их. Это обычно можно отметить по мазку, без подсчета в камере. Такое несоответствие хода общего лейкоцитоза сдвигу влево всегда очень плохой признак, и по существу физические напряжения никогда не должны доводиться до появления III фазы дегенеративного типа. При этом типе III фазы мы, по-видимому, имеем уже резкие нарушения коллоидного равновесия в самих клетках (токсическая зернистость нейтрофилов)».

При изучении течения процесса необходимо динамическое наблюдение над изменениями крови как качественного, таки количественного порядка, и только тщательно обработанная кривая с сопоставлением гемограммы и особенностей клинического течения болезни дает нам право делать какие-либо выводы.

Значительно полнее, нежели в мазке крови, отражается состав лейкоцитов, если пользоваться методом обогащения лейкоцитов. Для этого мы центрифугируем 5 — 8 см³ крови в пробирке, предварительно увлажненной 1 — 2 каплями 20% водного раствора оксалата кальция (избыток жидкости слить). На поверхности крови образуется слой кровяных пластинок, затем слой лейкоцитов. Сняв пипеткой небольшую каплю поверхностного слоя и сделав из нее обычный мазок, мы получаем очень демонстративную ,картину, легко выявляющую редко встречающиеся формы клеток. Этот метод обещает дать новое, если его усовершенствовать, сделав доступным для повседневной работы. Если лейкоциты снять не сразу, а через некоторое время, то они фагоцитируют кристаллизующийся оксалат кальция и дегенерируют. При этом протоплазма нейтрофилов становится голубой (при окраске азур-эозином), наподобие протоплазмы незрелых клеток.

Лейкоцитарная формула состоит из взаимоотношений пяти элементов: нейтрофилов, эозинофилов, базофилов, лимфоцитов и мононуклеаров. Так как базофильные лейкоциты в норме не составляют и 1% всех лейкоцитов и чрезвычайно редко превышают 1 — 2%, то в оценке картины крови они очень редко имеют значение в смысле диференциальной диагностики. Подсчитывая лейкоцитарную формулу по мазку крови, мы получаем только относительные числа различного вида клеток; так, например, 20% лимфоцитов при общем количестве лейкоцитов в 6000 равно 1200 лимфоцитов в 1мм³, а те же 20% при 12000 равны 2400 лимфоцитов в 1 мм³. Следовательно, относительные цифры в процентах не дают представления об абсолютных цифрах, и с этим фактом нужно всегда считаться. Поэтому мы будем сейчас говорить о колебаниях процентных отношений отдельных видов белых кровяных телец в норме при общем количестве лейкоцитов в 6000 — 8000 в 1 мм³; при подсчете сосчитывается 200—300 белых кровяных телец.

В нормальной крови соотношение различных видов белых кровяных телец в общем таково:

Практически приходится еще расширить колебания как в одну, так и в другую сторону, чтобы случайные физиологические колебания и технические неточности подсчета не затушевывали правильного толкования цифр.

Так, эозинофилией мы считаем увеличение процента эозинофилов, начиная с 6, мононуклеозом — с 10, лимфоцитозом — когда процент их выше 40.

Арнет специально регистрирует так Называемую «азурнозернистую картину крови», т. е. группу клеток из лимфоцитов и моноцитов с азурофильными гранулами.

Николаев на основании своих наблюдений, главным образом на детском материале, встал на другую точку зрения как в смысле выведения гемограммы, так и в смысле понимания процесса кроветворения. В основу процесса кроветворения Николаев кладет фагоцитоз ретикуло-эндотелием эритроцитов, причем процесс переваривания их в ретикуло-эндотелиальных клетках, по мнению автора, обусловливает, какие кровяные клетки образует данная ретикуло-эндотелиальная клетка.

Зернистость лейкоцитов Николаев производит частью из составных частей ядра, частью из веществ, получаемых клетками из плазмы крови. Поэтому, по его мнению, развитие различных кровяных телец зависит от пищевого режима и от обмена веществ. Это положение Николаева мы считаем совершенно необоснованным. Также необоснованным является его отождествление нормобластов с плазматическими клетками, resp. с лимфоцитами, и причисление лимфоцитов, богатых протоплазмой, к гистиоцитам.

На генетическую связь между лимфоцитами, плазматическими клетками и эритробластами указывает также Еней (Jeney), который считает, что эритробласт может переходить в плазматическую клетку, но и плазматическая клетка может переходить в эритробласт. Такое же взаимоотношение имеется, по его мнению, между плазматическими клетками и лимфоцитами: плазматические клетки могут переходить в средние и малые лимфоциты, и наоборот. При усиленной регенерации красной крови из оставшихся лишними эритробластов, по его мнению, получаются сначала плазматические клетки, а затем лимфоциты.

Как известно, в ткани на месте развития воспалительного инфильтрата наблюдается ацидоз. Николаев сводит к ацидозу все пролиферативные процессы в кроветворной системе, что совершенно не укладывается в понимание сложного процесса обмена веществ под влиянием различных раздражителей, где ацидоз является только одним из факторов измененного тканевого обмена.

Практические занятия медицинские биологические препараты для профилактики и лечения инфекционных заболеваний Занятие 1-е. Вакцины и анатоксины. Вопросы для обсуждения. 1. Искусственный иммунитет, активный и пассивный. 2. Препараты для создания искусственного активного иммунитета: вакцины и анатоксины. 3. Виды вакцин: живые, убитые и химические. 4. Способы приготовления вакцин. 5. Анатоксины нативные и очищенные, их получение и титрован... Читать далее...