Геморрагический диатез может сопутствовать целому ряду заболеваний септического характера. Петехиальные сыпи и более или менее обширные кровоизлияния при сепсисе большей частью являются следствием эмболии; нередко, однако, эмболий нет, а кровоточивость обусловливается поражением эндотелия кровеносных сосудов.

Под влиянием некоторых бактерий, их токсинов получается особенно резко выраженная сенсибилизация ретикуло-эндотелиалъной системы. Сенсибилизированный эндокард при повторной инфекции поглощает бактерии и благодаря этому становится местом развития патологического процесса. Удалось подтвердить экспериментом эту гипотезу: у вакцинированных кроликов при последующей бактериальной инфекции в большинстве случаев развивается эндокардит (рис. 1).

Одним из проявлений происшедшего активирования сосудистого эндотелия является резкий фагоцитоз — в циркулирующей крови временами наблюдаются в большом количестве типичные эндотелиальные клетки, в которых изредка можно встретить поглощенные бактерии, эритроциты, лейкоциты и кровяные пластинки. Появление при хроническом язвенном эндокардите в крови слущенных эндотелиальных фагоцитов обусловлено сущностью процесса, лежащего в основе самого заболевания эндокарда, покрытого таким же эндотелием, как и кровеносные сосуды. В некоторых случаях приходится наблюдать очень большое количество эндотелиальных фагоцитов в крови больных язвенным эндокардитом; они ничем не отличаются от эндотелиальных фагоцитов эмбриональной крови. В некоторых эндотелиальных клетках ядра не имеют типичного строения и крайне напоминают ядра мононуклеаров. Битторф (Bittorf) сделал интересное наблюдение: количество эндотелиальных фагоцитов значительно увеличивается, если потереть мочку уха перед взятием из нее крови; в случае с аутопсией он исследовал гистологически мочку уха и обнаружил сильные изменения эндотелия капилляров: эндотелий оказался утолщенным, отдельные клетки, отслоившись, находились свободно в просвете и обнаруживали такие же включения и изменения, как и клетки, найденные при жизни в крови.

Таким образом, Битторф доказал, что эндотелиальные фагоциты могут происходить из эндотелия периферических капилляров; однако такие же эндотелиальные клетки были обнаружены и в капиллярах пальцев, и в эндотелии сердечных клапанов, в печени и в особенности в селезенке; поэтому нужно думать, что часть фагоцитов циркулирующей крови происходит из ретикуло-эндотелия внутренних органов, другая же часть представляет собой слущенный эндотелий периферических капилляров. Эндотелиальные клетки получаются не только в мазках крови, взятых из мочки уха, но также из пальца. Эндотелиальные фагоциты, или, как их еще называют, гистиоциты, нередко встречаются и при endocarditis lenta; Шотмюллер (Schottmuller) описал в 1903 г. эту форму эндокардита с локализацией на двустворке веррукозного характера, тогда как при накоплении материала установлено, что поражения двустворчатых клапанов при хроническом сепсисе сравнительно, небольшие наряду с имеющимся большей частью язвенным процессом на клапанах аорты. Возбудителем хронического эндокардита, по мнению Шотмюллера, является Streptococcus viridans; этот стрептококк растет на кровяном агаре зелеными колониями и не дает гемолиза . Многие авторы не согласны со специфичностью стрептококка при endocarditis lenta. Любарш, например, культивировал при endocarditis lenta негемолизирующего стрептококка из крови сердца и гемолизирующего из других внутренних органов; поэтому он считает, что гемолиз — непостоянное свойство стрептококка и не может характеризовать его вид. Клинически endocarditis lenta также не резко отличается от других хронически протекающих эндокардитов. Начало — с медленно нарастающими симптомами со стороны сердца, вялой температурой, быстро прогрессирующей анемией, часто с геморрагическим нефритом и опухолью суставов; селезенка плотная, большая. Постоянным признаком является полное отсутствие нагноения, выпоты —- серозные, инфаркты — негнойные. В случаях, не осложненных пневмонией и другими сопровождающимися лейкоцитозом заболеваниями, имеется лейкопения с уменьшением нейтрофилов и относительным лимфоцитозом. Нейтрофилы изредка с небольшой пылевидной токсичностью,, тогда как при обычных формах эндокардита токсичность более или менее резко выражена. Количество кровяных пластинок значительного уменьшения никогда не достигает. Таким образом, при этом заболевании имеется торможение миэлогенной функции и усиление функции ретикуло-эндотелиальной системы (мононуклеоз и фагоцитирующий эндотелий). Франк считает, что в целом ряде случаев endocarditis lenta, в которых наступают кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, они обусловливаются гипер-функцией эндотелиц капилляров; при отслоении отдельных эндотелиальных клеток нарушается целость стенки и эритроциты выходят в окружающую ткань.

Аллергия. В опыте с сенсибилизацией ретикуло-эндотелиальной системы повторным введением животному белковых веществ или коллоидальных красок мы видели, что при последующем внесении инфекции развивается воспалительный процесс в тех тканях, которые, не будучи предварительно сенсибилизированы, не поражаются или поражаются чрезвычайно редко. Иными словами : сенсибилизация приводит ткани в состояние, характеризующееся измененной реакцией на то или иное воздействие. Одной из таких реакций является иммунобиологическая реакция, анафилаксия, связанная с повторным введением белка. Шиттенгельм и Тоньети (Schittenhelm и Tonietti) в опытах на людях показали, что при этом резко- измененной оказывается вегетативная нервная система: после повторного введения лошадиной сыворотки получается извращенная реакция на адреналин — все явления, обратные тем, которые получаются в норме: кровяное давление падает, пульс замедляется, лимфоцитоза не получается. Характерными симптомами для анафилаксии считаются: падение кровяного давления, капиллярные стазы, тромбопения, лейкопения (за счет уменьшения нейтрофилов), эозинофилия, замедление оседания эритроцитов, понижение свертываемости крови, уменьшение щелочности крови (ацидоз), переполнение кровью легких, печени, селезенки, кишечника, явление шока. Обычно имеется понижение температуры, реже — повышение тонуса гладкой мускулатуры. Кожа: крапивница, экзема, зуд.

Если же повторно вводить белок подкожно, то получается так называемый феномен Артюса (Artus). Артюс вводил кроликам подкожно каждые 6 дней по 5 см³ лошадиной сыворотки; последняя при первых инъекциях хорошо рассасывается, тогда как 5 — 7-я инъекция, наоборот, не рассасывается, а вызывает обширный отек, эритему и обычно кончается образованием серого асептического некроза.

Феномену Артюса близок феномен Санарелли-Шварцмана (Sanarelli- Shwartzman), характеризующийся резкой геморрагией на месте подкожной инъекции токсина после предварительного введения того или другого токсина в кровь. Тогда как Артюс описал выявленный им феномен как явление анафилаксии, другие авторы считают его проявлением аллергии. Нам необходимо вкратце коснуться вопроса об анафилаксии и аллергии, так как возможно, что некоторые группы болезней с симптомокомплексом геморрагического диатеза имеют в основе своей подобного рода механизм развития. Пирке (Pirquet) назвал аллергией измененную реактивную способность человеческого и животного организма, которую он приобретает перенесением болезни или после введения чуждых организму веществ (аллергенов).

Затем понятие аллергии было несколько видоизменено; так, Кэммерер дает следующее определение аллергии: «Аллергия является частью прирожденной, частью приобретенной специфической способностью реагировать на определенные для нормального организма (в соответственном количестве), безвредные, в остальном очень различные вещества (аллергены). Эта способность реагировать характеризуется полностью, частично или рудиментарно выраженными аллергическими симптомами)). Таким образом, одним из основных признаков, отличающих аллергию от анафилаксии, является то, что при аллергии мы часто имеем дело с прирожденными особыми свойствами организма, resp. его тканей, реагировать на некоторые вещества, притом не только на белковые. В этом отношении аллергия приближается к идиосинкразии. Американские авторы Валькер, Кук и Кока (Walker, Cooke и Соса) выделяют группу заболеваний, в которую входят астма, сенная лихорадка, крапивница, отек Квинке и т. п., в группу аллергических заболеваний. Симптомы, аллергического заболевания совпадают с симптомами, которые характерны для анафилаксии. Несомненно, что в группе заболеваний геморрагических диатезов мы встречаемся с рядом симптомов аллергического порядка. В смысле патогенеза здесь приходится думать об эндогенных факторах, о веществах межуточного обмена, которые при некоторых конституциональных особенностях организма, врожденных или приобретенных, становятся аллергенами в отношении данного организма. Прототипом такого рода аллергенов в цикле нормальных состояний организма могут служить, например, вещества внутрисекреторного характера, вызывающие во время менструального периода различные анафилактоидного характера расстройства.

Некоторые авторы значительно расширяют понятие аллергии, так что понятие «аллергическое состояние» отождествляется уже с понятием «готовность к заболеванию» («Krankheitsbereitschaft»). Иными словами, в понятие аллергии вкладывается представление о гаком унаследованном или приобретенном состоянии организма, которое делает его восприимчивым к заболеванию. Таким образом, аллергическое состояние отождествляется с конституцией унаследованной или приобретенной, временной или постоянной. Аллергическая же реакция общего и местно-тканевого порядка или же аллергическое заболевание связывается с наличием соответственного аллергена; в первой фазе болезни превалирует экссудативный процесс, во второй фазе — пролиферативный.

Теоретический вопрос, относятся ли медикаментозные идиосинкразии к группе анафилаксий, в настоящее время решается в положительном смысле, особенно после того, как Ланг и Дёр (Lang, Бёг) доказали возможность пассивной передачи: анафилаксий.

Анафилаксия развивается также под влиянием небелковых веществ, в том числе и медикаментозных. При исследовании небелкового происхождения анафилаксий выясняется, что анафилактоидное вещество сначала соединяется с белком, а затем уже становится аллергеном; белковое вещество в этих случаях называют «Slepper», т. е. веществом, как бы протаскивающим другое вещество в разряд аллергенов.

Такими веществами, влияющими в отдельных случаях на кровь и кроветворные органы, являются, например, сульфамидные препараты, пирамидон, препараты барбитуровой кислоты, седормид и др. Установить аллергическую природу того или иного заболевания с гиперергического типа реакцией чрезвычайно трудно как путем эксперимента на животных; так и методом морфологического исследования на секционном человеческом материале. Трудность вытекает, во-первых, из неспецифичности морфологических проявлений аллергической реакции и, во-вторых, из отсутствия каких-либо морфологических изменений в тканях в стадии их сенсибилизации.

Изменение реактивной способности воспринимающих раздражение нервных волокон в периоде их сенсибилизации ни в коем случае не обусловлено нарушением их морфологической структуры — сенсибилизированное состояние нервной системы находится в границах физиологической нормы. Поэтому, если мы находим при каком-либо воспалении патологически измененные нервные волокна даже в самых ранних стадиях развития патологического процесса, эти изменения всегда будут вторичными, будут следствием, а не причиной явления. Раздражимость является основным свойством живой материи, в сенсибилизации мы имеем один из видов ее проявления.

Параллергия представляет собой изменение реакции организма на неспецифический аллерген, обусловленное специфической аллергией; таким образом, сенсибилизация организма одним аллергеном может повышать его чувствительность к другим раздражающим веществам, отличным от первичного аллергена.

Рёссле выделил из всех патологических процессов в органах и тканях, названных им патергией, особую группу — аллергию. На основе предложенной Рёссле новой терминологии возникло так много неправильных толкований, что ему пришлось выступить против них в печати. Рёссле подчеркивает, что гиперергия и анафилаксия понятия разные. Гиперергической обозначается реакция, повышающая интенсивность воспаления, анафилаксия же является причиной гиперергического воспаления. «Таким образом, — говорит Рёссле, — нет никакого противоречия в том, что наблюдаются одинаковые изменения как под влиянием сильно действующего яда на нормергический сосуд, так и при действии более слабого, среднего или даже ослабленного яда на сенсибилизированный сосуд». Это касается различных изменений в тканях — некроза, эозицофилии и фибриноидного набухания, характерных, но не специфических проявлений аллергии.

Практические занятия медицинские биологические препараты для профилактики и лечения инфекционных заболеваний Занятие 1-е. Вакцины и анатоксины. Вопросы для обсуждения. 1. Искусственный иммунитет, активный и пассивный. 2. Препараты для создания искусственного активного иммунитета: вакцины и анатоксины. 3. Виды вакцин: живые, убитые и химические. 4. Способы приготовления вакцин. 5. Анатоксины нативные и очищенные, их получение и титрован... Читать далее...