При некоторых формах заболеваний доминирующим симптомом является наклонность к кровоизлияниям — кожные кровоизлияния, кровотечения из слизистых оболочек, периостальные и т. п. При этом различные формы заболеваний дают различного характера кровотечения; это, несомненно, находится в зависимости от патогенеза соответственного заболевания, нарушающего тот или иной фактор в физиологическом процессе остановки кровотечения. Само собой разумеется, что, установив момент, когда нарушается ход нормального процесса, мы еще далеки от разрешения вопроса о причине имеющегося нарушения процесса. При изучении геморрагических диатезов, даже при узкой постановке вопроса — почему появляется кровоточивость, — мы прежде всего, конечно, должны иметь ясное представление о нормальном физиологическом механизме остановки кровотечения. К сожалению, наши сведения о процессе остановки кровотечения скудны. В настоящее время учитывают в этом процессе три фактора:

1) свертываемость крови;

2) тромбоз;

3) изменчивость сосудистой стенки.

Сущность процесса свертываемости еще окончательно не выяснена. В жидкой крови имеется растворенный белок — так называемый фибриноген; при свертывании крови фибриноген переходит в нерастворимый в плазме фибрин. Если связать соли кальция крови оксалатами или цитратами или же удалить их путем диализа, кровь теряет способность свертываться; если снова прибавить соли кальция, способность свертываться снова возвращается. Таким образом, соли кальция необходимы для того, чтобы произошла свертываемость; но кальций не переводит фибриногена в фибрин, — он нужен, как установил Александр Шмидт, для образования тромбина, химическая природа которого еще неизвестна. Тромбин не находится преформированно в плазме крови, по Моравицу и Фульду (Fuld), а имеется в ней в виде тромбогена; в клеточных же элементах крови и в различных тканях имеется тромбокиназа (химически также неопределенное вещество). При соприкосновении с инородным телом из клеток выделяется тромбокиназа, которая в присутствии ионизированных солей кальция переводит тромбоген в тромбин; тромбин же, в свою очередь, переводит фибриноген в фибрин. Таким образом, в процессе свертываемости крови участвуют фибриноген, тромбоген, тромбокиназа и ионизированные соли кальция при следующих взаимоотношениях:

Так как процесс свертывания крови во всех его фазах может протекать в отсутствие ионов кальция, то нужно предположить, что активирование кальцием свертываемости крови обусловлено выключением ионами кальция тех веществ, которые замедляют свертывание или препятствуют наступлению свертывания крови [Дикергоф (Dyckerhoff)].

Если рассматривать свертывание крови в филогенетическом разрезе, то у беспозвоночных оно выражается в агглютинации кровяных клеток, которые образуют псевдоподии, переплетающиеся между собой в виде войлока; плазма крови у них не свертывается. Исключение составляют только. некоторые виды ракообразных, свертываемость крови которых представляет как бы переход к свертываемости крови у позвоночных — сначала у них агглютинируются и переплетаются кровяные клетки, затем некоторые из них распадаются и ведут к вторичному свертыванию кровяной жидкости. У позвоночных клетки крови, плазма и тканевые соки участвуют в процессе свертывания крови. Спонтанная способность к свертыванию плазмы крови позвоночных невелика, несмотря на то, что она содержит все составные части, необходимые для свертывания крови; но эти составные части находятся в состоянии полного равновесия: тромбин стабилизован антитромбином, цитозим (тромбопластин) также находится в неактивном состоянии, будучи соединен с белком. Первый толчок к ввертыванию крови млекопитающих дает, по-видимому, распад тромбоцитов, второй толчок — поврежденные клетки раневой поверхности. При центрифугировании крови в парафинированных охлажденных пробирках распад тромбоцитов замедляется и свертывания крови не наступает. Таким путем получается натуральная (недефибринированная) плазма. Вещества, тормозящие свертываемость крови, также тормозят распад тромбоцитов.

Штубер и Ланг (Stuber, Lang) считают, что свертывание крови является следствием гликолитических процессов, развивающихся при отмирании в крови; образующиеся при этом кислоты приближают электрический заряд коллоидов к изоэлектрическому пункту, что ведет к их выпадению.

Несвертываемость крови людей, умерших от удушения, Ленгенгагер (Lenggenbager) объясняет таким образом. При удушении сердце продолжает работать значительное время после остановки дыхания; кровь насыщается поэтому углекислотой, что раза в четыре замедляет свертываемость. Но и позже кровь не свертывается потому, что под влиянием перекисления крови фибриноген аутолизируется скорее, чем в норме, до того, как наступает посмертное свертывание крови. Количество кровяных пластинок такой крови нормально. У погибших без явлений удушения посмертное свертывание крови наступает раньше, когда большая часть фибриногена еще сохранилась. Воспалительные процессы и свежие гематомы ускоряют посмертную свертываемость на 1 — З часа. Иной механизм развития процесса, ведущего к несвертываемости крови при шоке. Глей считает, что при пептоновом шоке получается усиленная секреция печенью антитромбина, который предотвращает свертывание крови.

Русаков и Скундина установили теоретически интересный факт, имеющий также большое практическое значение: у трупов людей, у которых смерть наступила внезапно, как от случайных причин (травмы, удушения разных видов, отравления быстро действующими ядами), так и от хронических заболеваний (артериосклероз, сифилис сосудистой системы), кровь после смерти быстро теряет способность к свертыванию как в самом трупе, так и вне его — спустя 4 — 5 часов она обычно не дает сгустков в пробирке; образовавшиеся в первые часы после смерти сгустки растворяются и кровь становится снова совершенно жидкой. Процесс фибринолиза трупной крови широко используется для трансфузий без добавления стабилизаторов. Такая кровь не имеет токсических свойств.

Кюстер (Kuster) считает, что процесс свертывания крови может развиваться и без тромбокиназы, необходимо только, чтобы прекратилось действие антитромбина, и тогда незаторможенный тромбин может выявить свое каталитическое действие в развитии процесса свертывания крови.

Антитромбин выделен из печени в виде гепарина.

По Нольфіу (Nolf) процесс свертываемости крови сводится к взаимному выпадению нескольких коллоидов; Вёлиш (Wohlisch) считает, что процесс свертываемости основан на частичном электрическом разряжении фибриногена; разряженное белковое вещество менее устойчиво и поэтому выпадает, свертывается. Поскольку при процессе свертывания крови играет роль тромбокиназа, выделяемая кровяными пластинками и остальными кровяными тельцами, или же тромбокиназа эндотелия кровеносных сосудов имеет преимущественное значение, — это требует еще дальнейших исследований. Свертывание крови внутри сосуда невольно связывается в нашем представлении с тромбозированием сосуда. В этом отношении среди патологов имеется разногласие, которое в основном сводится к роли фибрина в образовании тромба. Закладкой тромба постоянно является слепок из кровяных пластинок. Является спорным, необходимо ли выпадение фибрина (начало свертывания) для образования тромбоцитарного слепка. Ашоф и Бенеке (Benecke) утверждают, что агглютинация пластинок (следовательно, и образование тромба) происходит и без фибрина, тогда как Клингер (Klinger) считает присутствие фибрина обязательным (если гирудином предотвратить свертываемость крови, то и пластинки не склеиваются; то же наблюдается при экспериментальном отравлении фосфором). Практически важным является, однако, тот несомненный факт, что тромб из кровяных пластинок, содержащий мало фибрина, очень рыхлый; он может закупорить мелкий кровеносный сосуд и остановить таким образом кровотечение, но затромбировать большой сосуд, длительно оказывать сопротивление большому кровяному давлению он не может; поэтому там, где замедлена свертываемость крови, наблюдаются повторные кровотечения из больших сосудов, несмотря на достаточное количество пластинок. Несомненно, что сосуды кровоточат в зависимости от совпадения самых различных изменений в организме; так, например, при тромбопении кровоточивость появляется в большинстве случаев, однако описаны очень низкие цифры пластинок при лейкемии, тифе и др. [Катш, Шталь, Штернберг (Katsch, Stahl, Sternberg)] без кровотечений. В физиологических условиях, поскольку можно основываться на имеющихся наблюдениях, кровеносные сосуды запустевают не путем образования тромба, а сокращением сосуда и последующей облитерацией (например, пупочные сосуды); в патологических же случаях на первый план выступает способность крови свертываться и образовывать тромб. Кровотечение же из капилляров и небольших сосудов при ранении обычно останавливается сокращением их стенки. Это подтверждают также капилляроскопические наблюдения Магнуса (Magnus). Местная анестезия (кокаин) тормозит сократительный рефлекс: В случаях, когда сокращаемость сосуда является недостаточной для закрытия просвета, выступает кровоостанавливающее действие содержимого крови (кровяные пластинки, кровяной сгусток). 

Практические занятия медицинские биологические препараты для профилактики и лечения инфекционных заболеваний Занятие 1-е. Вакцины и анатоксины. Вопросы для обсуждения. 1. Искусственный иммунитет, активный и пассивный. 2. Препараты для создания искусственного активного иммунитета: вакцины и анатоксины. 3. Виды вакцин: живые, убитые и химические. 4. Способы приготовления вакцин. 5. Анатоксины нативные и очищенные, их получение и титрован... Читать далее...