Наиболее простой формой анемии является анемия после кровотечения; кровь, взятая вскоре после значительного кровотечения, обнаруживает резкое уменьшение количества гемоглобина и эритроцитов. Уменьшение гемоглобина и эритроцитов не может быть точным мерилом того количества крови, которое потерял больной, так как при кровотечении значительно уменьшается объем кровяного русла. Как показали исследования Крога (Krogh), значительная часть капилляров мышц в покое находится в спавшемся состоянии, при работе органа они снова становятся проходимыми для крови. После кровотечения часть капилляров выключается вследствие падения кровяного давления, просвет кровеносных сосудов суживается вследствие раздражения вазоконстрикторов (последние влияют непосредственно на эндотелий капилляров, который сокращается); таким образом оставшееся количество крови распределяется на меньшее количество сосудов и притом с меньшим объемом. Потеря крови является сильным раздражителем для костного мозга, главным образом вследствие уменьшения парциального давления кислорода (resp. вследствие увеличения углекислоты); наступает регенерация, степень которой, а отчасти и характер зависят от количества потерянной крови. При сравнительно небольшом кровотечении у крепких людей получается нормо- и макроцитарного типа регенерация с цветным коэффициентом, приближающимся к единице; при витальной окраске — большое количество молодых эритроцитов с substantia granulo-filamentosa. У людей с менее крепкой кроветворной системой сравнительно незначительные кровотечения вызывают регенерацию эритроцитов, бедных гемоглобином (цветной показатель 0,5 — 0,6); появляются микроциты, микрошизоциты. При очень больших потерях крови всегда получается гипохромная регенерация. Базофильно-зернистые эритроциты при наружных кровотечениях встречаются в незначительном количестве, тогда как при внутренних кровотечениях, о последующим всасыванием гемоглобина, они часто наблюдаются в поря-дочном количестве. Появление нормобластов не всегда служит показателем особенно сильной степени нормальной регенерации; выхождение их из костного мозга в кровь скорее можно учитывать как патологическую форму регенерации. Количество витально-зернистых эритроцитов в крови без нормобластов может быть даже больше, чем в крови, содержащей нормобласты. Поэтому нормобласты не могут служить показателем степени регенерации.

Скорость оседания эритроцитов при анемии вследствие кровотечения мало изменяется. В настоящее время скорости оседания эритроцитов придается большое диагностическое значение.

Определение скорости оседания эритроцитов для клинических целей производится чрезвычайно просто у постели больного по способу Вестергрена (Westergren) или Панченкова. Очень важно, конечно, чтобы методика определения была однородная для того, чтобы результаты можно было сравнивать.

При неосложненной анемии вследствие кровотечения скорость оседания эритроцитов остается нормальной до 50% гемоглобина, дальнейшее падение гемоглобина сопровождается ускорением РОЭ.

Анатомически после сильного кровотечения обнаруживается обильная пролиферация нормобластов в костном мозгу не только плоских костей, но и трубчатых; среди жировой ткани появляются очаги кроветворения из имеющихся там мезенхимальных и ретикулярных элементов; жир постепенно рассасывается и замещается кроветворной тканью — получается красный костный мозг. Потеря крови сопровождается разрастанием в костном мозгу не только эритробластической ткани, но и лейкобластической, преимущественно нейтрофильного характера; соответственно этому в циркулирующей крови получается нейтрофильный лейкоцитоз. Пополнение потерянной жидкости происходит очень быстро; в первые же часы после кровотечения получается ток жидкости из тканей в кровеносные сосуды, так что кровь становится гидремичной. Содержание воды в крови регулируется, по мнению некоторых авторов, набуханием и дегидратацией белков. Почти одновременно увеличивается количество кровяных пластинок и повышается свертываемость крови. Увеличение количества пластинок не является причиной увеличенной свертываемости крови, так как наблюдается целый ряд заболеваний с резкой тромбопенией (уменьшенным количеством пластинок) без нарушения скорости свертывания и наоборот; при гемофилии, например, количество пластинок нормально или даже выше нормы, а налицо резкое замедление свертываемости крови. Интересны наблюдения Риккера над ранеными во время войны: кровотечение, даже артериальное, останавливается не путем тромбоза пораненного сосуда, а вследствие резкого сужения просвета, обусловленного, как он думает, раздражением сосудосуживающих нервов.

При многократной потере крови не только жировой костный мозг трубчатых костей замещается активным клеточно-кроветворным, но и ретикуло-эндотелий и мезенхимальные клетки других органов начинают реагировать на этот сильный раздражитель; так, в мякотном слое лимфатических желез, в пульпе селезенки, даже местами в жировой ткани и в надпочечниках появляются кроветворные очаги. Попадают ли возникающие здесь клетки в кровяное русло, — очень трудно установить. Появление очагов миэлогенного кроветворения в различных органах и тканях называется экстрамедуллярным кроветворением. Это явление наблюдается не только при анемиях от кровопотерь, но и при анемиях самого различного происхождения, а также при различных токсических заболеваниях.

Характер циркулирующей крови при длительных повторных кровотечениях принимает резко микроцитарно-гипохромный характер; встречающиеся макроциты бедны гемоглобином; в общем кровь олигохромная (бедная гемоглобином) и содержит мало красных кровяных телец — олигоцитемия; однако количество эритроцитов всегда относительно больше, чем количество гемоглобина, поэтому получаются эритроциты гипохромного типа. При переливании крови после большой кровопотери приходится считаться с тем, что кровяные тельца донора могут агглютинироваться, resp. растворяться плазмой реципиента. Регидор (Regidor) описывает смертельные случаи от такого рода гемолитического шока.

Практические занятия медицинские биологические препараты для профилактики и лечения инфекционных заболеваний Занятие 1-е. Вакцины и анатоксины. Вопросы для обсуждения. 1. Искусственный иммунитет, активный и пассивный. 2. Препараты для создания искусственного активного иммунитета: вакцины и анатоксины. 3. Виды вакцин: живые, убитые и химические. 4. Способы приготовления вакцин. 5. Анатоксины нативные и очищенные, их получение и титрован... Читать далее...