В мазках и срезах из печени человеческого эмбриона уже на втором месяце можно обнаружить гигантских размеров клетки с неправильными контурами протоплазмы, с большим лапчатым ядром с густым базихроматином. Протоплазма густо усеяна мелкими азурофильными зернами — зернистость Шриде; по периферии протоплазмы обычно имеется узкая зона, свободная от зернистости; это типичные мегакариоциты. Во взрослом организме они имеются почти исключительно в костном мозгу, изредка в селезенке, у эмбриона же появляются сначала в печени, затем в костном мозгу, в пульпе и селезенке, т. е. там, где вообще развивается миэлогенная кроветворная ткань. Негели считает, что мегакариоциты развиваются из миэлобластов, однако как эмбриологические, так и патолого-анатомические данные скорее говорят за самостоятельное развитие этих клеток из тех же мезенхимальных ретикулярных клеток, которые не успели еще определенно диференцироваться и под влиянием различных раздражителей начинают диференцироваться или в сторону миэлобластов или мегакариоцитов. Райт (Wright) на большом гистологическом и эмбриологическом материале доказывает, что из мегакариоцитов получаются кровяные пластинки путем образования псевдоподий и отшнуровывания частиц протоплазмы. Мегакариоциты и кровяные пластинки Бицоцеро появляются у эмбрионов одновременно; нам приходилось наблюдать в циркулирующей крови эмбрионов небольших размеров мегакариоциты, у которых процесс распада протоплазмы на кровяные пластинки происходит как бы на глазах; то же самое можно наблюдать, например, при миэлогенных лейкемиях (рис. 1).

Большие формы мегакариоцитов, проникая в кровеносные сосуды, застревают в легочных капиллярах. Многочисленные в различных направлениях проверочные опыты теории Райта подтверждающего данные. Непримиримым противником этой теории является Шиллинг, который считает, что кровяные пластинки являются остатком ядра эритроцитов, выходящим из последних в момент приготовления мазков крови. В доказательство он производит фиксацию капли крови в момент ее выхождения из сосуда и затем уже делает мазок; большинство пластинок оказывается фиксированным на поверхности эритроцитов, пластинки сильно воспринимают основную краску. Препараты, которые проф. Шиллинг мне продемонстрировал, очень легко могут вести к различным толкованиям; наиболее вероятным все же является предположить, что здесь произошло склеивание пластинок с эритроцитами, а не выхождение пластинок из эритроцитов, как это допускает проф. Шиллинг.

Pop и Келлер, изучая происхождение пластинок в пунктате костного мозга, считают, что они происходят из мегакариоцитов, причем в их образований принимает участие также и ядро мегакариоцитов.

Кровяные пластинки бывают очень различной величины, обычно в несколько раз меньше эритроцита, гигантские же пластинки изредка даже больше эритроцита. При окраске азур-эозином на голубоватой основе пластинок имеется много мелких азурофильных зерен, совершенно аналогичных по виду с шридовской зернистостью мегакариоцитов.

В прежнее время главной функцией пластинок признавалась их роль при свертывании крови; теперь мы знаем, что хотя они и принимают некоторое участие в процессе свертывания крови, однако пластинок может быть много и при замедленной свертываемости крови и наоборот. В то же время выяснилось, что имеется целый ряд патологических состояний, сопровождающихся поражением мегакариоцитов; при этом в циркулирующей крови почти исчезают кровяные пластинки. Открытие Райта, таким образом, имеет не только теоретическое, но и большое практическое значение.

Вопрос о функции кровяных пластинок еще мало изучен. Название «тромбоциты», которое им дано, во всяком случае не определяет их физиологической функции, так как облитерация сосудов в норме (пупочных сосудов, боталлова протока) идет без, образования тромба. Фрай (Frey) считает, что кровяные пластинки играют большую роль в сохранении коллоидного равновесия крови и эндотелия сосудов и, следовательно, в процессе иммунизации.    

В последнее время особое внимание уделяют качественным изменениям кровяных пластинок, имеющим также диагностическое значение. Под влиянием пирогенного вещества, пирифера (продукта непатогенных микробов), возникает тромбоцитов с появлением незрелых форм. Юргенс и Граупнер (Jflrgens, Graupner) предлагают следующим образом подразделять кровяные пластинки:

I.  Нормальные формы:

а) зрелые формы,

б) юные формы (бедны зернистостью, протоплазма голубоватая),

в) старые формы (грубая обильная зернистость, розоватая протоплазма, вакуоли),

г) формы раздражения (большие круглые и удлиненные, обильная зернистость, протоплазма розоватая).

II. Патологические формы:

а) незрелые юные формы (голубые пластинки нормальной величины, или больше, отсутствие зернистости или незначительная зернистость),

б) дегенеративные формы (анизоцитоз, зернистость бедная или отсутствует, протоплазма розовато-серая, вакуоли),

в) патологические формы раздражения (гигантские, полиморфные, обильная зернистость, протоплазма розоватая или голубоватая),

г) родоначальные формы (большие формы с ядром или остатками ядра, резко базофильная протоплазма звездчатая или полиморфная).

Размеры пластинок в норме, по Аммони (Ammoni), следующие: 1,5 u = 43%; 2,25 u = 35%; 3 u = 19%; 3,75 u = 3%.

Арнет подразделяет пластинки на две группы — на пластинки удлиненной формы и пластинки кругловатой и овальной формы. Удлиненные формы он в свою очередь различает в зависимости от количества групп грануломеров (1 — 4), а кругловатые и овальные формы он группирует по величине (от 2,5 до 4 u). Свободную от грануляции наружную зону пластинок Арнет называет гиаломером. Способность склеиваться автор приписывает главным образом удлиненным пластинкам и утверждает, что там, где имеются только круглые пластинки, никогда не образуется скоплений.

Тромбоциты содержат большое количество аскорбиновой кислоты — 24 — 36 мг %, больше, чем лейкоциты и клетки печени.

Практические занятия медицинские биологические препараты для профилактики и лечения инфекционных заболеваний Занятие 1-е. Вакцины и анатоксины. Вопросы для обсуждения. 1. Искусственный иммунитет, активный и пассивный. 2. Препараты для создания искусственного активного иммунитета: вакцины и анатоксины. 3. Виды вакцин: живые, убитые и химические. 4. Способы приготовления вакцин. 5. Анатоксины нативные и очищенные, их получение и титрован... Читать далее...